小兒心搏呼吸驟停與心肺復(fù)蘇術(shù)
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心肺復(fù)蘇術(shù)(cardiopulmonary resuscitation，CPR)是指采用急診醫(yī)學(xué)手段，恢復(fù)已中斷的呼吸及循環(huán)功能，為急救技術(shù)中最重要而關(guān)鍵的搶救措施。心搏與呼吸驟停往往互為因果，伴隨發(fā)生，因此急救工作需兩者兼顧，同時(shí)進(jìn)行，否則復(fù)蘇難于成功。
心肺復(fù)蘇的最終目標(biāo)不僅是重建呼吸和循環(huán)，而且要維持腦細(xì)胞功能，不遺留神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，保障生存價(jià)值。隨著對(duì)保護(hù)腦功能和腦復(fù)蘇重要性認(rèn)識(shí)的深化，更宜將復(fù)蘇全過(guò)程稱為心肺腦復(fù)蘇(cardiopulmonary cerebral resuscitation，CPCR)。小兒心肺腦復(fù)蘇成功的標(biāo)準(zhǔn)為：心肺功能恢復(fù)至病前水平，無(wú)驚厥、喂養(yǎng)困難及肢體運(yùn)動(dòng)障礙，語(yǔ)言表達(dá)正常，智力無(wú)障礙。
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小兒心搏呼吸驟停與心肺復(fù)蘇術(shù)的病因
(一)發(fā)病原因
1.心搏驟停的原因
(1)繼發(fā)于呼吸功能衰竭或呼吸停止的疾患：如肺炎、窒息、溺水、氣管異物等，是小兒心搏驟停最常見(jiàn)的原因。
(2)手術(shù)、治療操作和麻醉意外：心導(dǎo)管檢查、纖維支氣管鏡檢查、氣管插管或切開(kāi)、心包穿刺、心臟手術(shù)和麻醉過(guò)程中均可發(fā)生心搏驟停，可能與缺氧、麻醉過(guò)深、心律失常和迷走反射等有關(guān)。
(3)外傷及意外：1歲以后的小兒多見(jiàn)，如顱腦或胸部外傷，燒傷，電擊及藥物過(guò)敏等。
(4)心臟疾病：病毒性或中毒性心肌炎，心律失常，尤其是阿-斯綜合征。
(5)中毒：尤以氯化鉀、洋地黃、奎尼丁、銻制劑、氟乙酰胺類滅鼠藥等藥物中毒多見(jiàn)。
(6)嚴(yán)重低血壓：嚴(yán)重低血壓會(huì)使冠狀動(dòng)脈灌注不足以及組織灌注不良，造成缺血、缺氧、酸中毒等均可導(dǎo)致心搏驟停。
(7)電解質(zhì)平衡失調(diào)：如高血鉀、嚴(yán)重酸中毒、低血鈣等。
(8)嬰兒猝死綜合征。
(9)迷走神經(jīng)張力過(guò)高：不是小兒心搏驟停的主要原因。但如果患兒因咽喉部炎癥，處于嚴(yán)重缺氧狀態(tài)時(shí)，用壓舌板檢查咽部，可致心搏、呼吸驟停。
2.呼吸驟停的原因
(1)急性上、下氣道梗阻：多見(jiàn)于肺炎、呼吸衰竭患兒痰堵，氣管異物，胃食管反流，喉痙攣，喉水腫，嚴(yán)重哮喘持續(xù)狀態(tài)，強(qiáng)酸、強(qiáng)堿所致氣道燒傷，白喉假膜堵塞等。近年小嬰兒呼吸道感染(如呼吸道合胞病毒等)所致氣道高反應(yīng)性誘發(fā)的呼吸暫停病例有增多趨勢(shì)。
(2)嚴(yán)重肺組織疾患：如重癥肺炎，呼吸窘迫綜合征等。
(3)意外及中毒：如溺水、頸絞縊、藥物中毒(安眠藥、箭毒、氰化物中毒等)。
(4)中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制：顱腦損傷、炎癥、腫瘤、腦水腫、腦疝等。
(6)肌肉神經(jīng)疾患：如感染性多發(fā)性神經(jīng)根炎、肌無(wú)力、進(jìn)行性脊髓性肌營(yíng)養(yǎng)不良、晚期皮肌炎等。
(7)繼發(fā)于驚厥或心停搏后。
(8)代謝性疾患：如新生兒低血鈣、低血糖、甲狀腺功能低下等。
(9)嬰兒猝死綜合征(sudden infant death syndrome，SIDS)：SIDS是發(fā)達(dá)國(guó)家新生兒期后嬰兒死亡的常見(jiàn)原因，占1個(gè)月～1歲嬰兒死亡的40%～50%。
(二)發(fā)病機(jī)制
1.缺氧與代謝性酸中毒 缺氧是呼吸、心搏驟停最突出的問(wèn)題。心搏一旦停止，氧合血的有效循環(huán)中斷，供氧立即終止，隨之發(fā)生代謝性酸中毒。嚴(yán)重缺氧使心肌傳導(dǎo)抑制，引起心律失常及心動(dòng)過(guò)緩;同時(shí)細(xì)胞內(nèi)鉀離子釋放，也使心肌收縮受到抑制。心肌缺血3～10min，ATP減少50%以上，心肌即失去復(fù)蘇可能。腦對(duì)缺氧更敏感，心跳停止30s，神經(jīng)細(xì)胞代謝障礙;1～2min，腦微循環(huán)自動(dòng)調(diào)節(jié)功能因酸中毒影響而喪失，腦血管床擴(kuò)張;無(wú)氧代謝的腦細(xì)胞只能維持4～5min即開(kāi)始死亡。因此，一般認(rèn)為常溫下心跳呼吸停止4～6min，即存在大腦不可逆性損害，即使復(fù)蘇成功，也必定留有神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。在復(fù)蘇情況下，心停跳10min，腦細(xì)胞膜鈉泵功能喪失，引起腦細(xì)胞水腫。
2.二氧化碳潴留與呼吸性酸中毒 呼吸心搏驟停時(shí)，二氧化碳以每分鐘0.4～0.8kPa(3～6mmHg)的速度增長(zhǎng)。二氧化碳在體內(nèi)潴留可抑制竇房結(jié)和房室結(jié)的興奮與傳導(dǎo)，并興奮心臟抑制中樞，引起心動(dòng)過(guò)緩和心律不齊，還可直接減弱心肌收縮力，并擴(kuò)張腦血管。心復(fù)跳后擴(kuò)張的腦血管血流量增加，造成腦血流過(guò)度灌注，血管內(nèi)流體靜水壓增高，同時(shí)缺氧與酸中毒使毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)，均促使腦水腫形成。二氧化碳持續(xù)增高甚至造成二氧化碳麻醉，直接抑制呼吸中樞。
3.能量代謝受累，水和電解質(zhì)紊亂 葡萄糖無(wú)氧酵解時(shí)，所產(chǎn)生的ATP僅為葡萄糖有氧氧化時(shí)的1/18或1/19，故能量供應(yīng)大為減少，膜泵功能障礙，膜離子通道失活，造成腦細(xì)胞內(nèi)外離子內(nèi)穩(wěn)態(tài)的改變，如細(xì)胞外鉀離子急劇升高，鈣、鈉、氯離子逐步降低。細(xì)胞內(nèi)鈣超載、鈉潴留、水腫和酸中毒等。
4.腦缺血再灌注損傷 所謂缺血再灌注損傷是指缺血一定時(shí)間的組織器官，在重新得到血液灌注后，其功能不僅未能恢復(fù)，結(jié)構(gòu)損傷和功能障礙反而加重。這種損傷不僅見(jiàn)于腦，也見(jiàn)于心、肺、肝、腎等臟器。因腦是對(duì)缺血缺氧最敏感的器官，缺血再灌注損傷的表現(xiàn)尤為突出。其發(fā)生機(jī)制尚未完全闡明，主要與以下幾方面有關(guān)：
(1)細(xì)胞內(nèi)鈣超載：正常生理狀態(tài)時(shí)，細(xì)胞內(nèi)外鈣離子濃度差為1/萬(wàn)，細(xì)胞通過(guò)耗能的鈣泵或3Na /Ca2 交換系統(tǒng)，逆濃度梯度將鈣離子排出細(xì)胞。腦缺血再灌注損傷時(shí)，因能量代謝障礙，鈣泵功能不能維持，鈣離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。同時(shí)線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)滯留鈣的作用降低，導(dǎo)致鈣釋放增多。細(xì)胞內(nèi)鈣超載除直接導(dǎo)致蛋白質(zhì)和脂肪破壞外，進(jìn)入小動(dòng)脈周圍平滑肌的鈣離子可引起血管痙攣。同時(shí)由于腦缺血缺氧，局部花生四烯酸生成增多，產(chǎn)生大量血栓素，血栓素是強(qiáng)烈的平滑肌攣縮物質(zhì)，進(jìn)一步加重血管痙攣，致血管阻力加大使腦灌注壓降低，進(jìn)入延遲性低灌注腦缺血期。此時(shí)雖然腦血流供應(yīng)恢復(fù)，仍有部分顱內(nèi)微血管不能被血流重新灌注，也稱“無(wú)再流通現(xiàn)象”。該階段一般持續(xù)48～72h，使腦細(xì)胞損害日益加重，甚至壞死。目前認(rèn)為鈣內(nèi)流是再灌注后激活其他反應(yīng)的起始因素，也是造成細(xì)胞不可逆性壞死的最后途徑。
(2)自由基增加：在心跳驟停初期，由于缺血、缺氧，自由基的清除系統(tǒng)受影響，但此時(shí)供氧不足，缺乏生成自由基的必要底物，因此自由基生成相應(yīng)較少，對(duì)機(jī)體尚不足以造成嚴(yán)重?fù)p害。再灌流后，由于供氧得到改善，提供了生成自由基的原料，而血液中清除自由基的物質(zhì)尚未生成，致使自由基呈爆發(fā)性增加。自由基與細(xì)胞膜上的酶、受體及其他成分結(jié)合，影響細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)、功能和抗原特異性。加以未飽和脂肪酸的過(guò)氧化產(chǎn)物丙二醛(MDA)可使細(xì)胞膜的空隙擴(kuò)大，通透性增加，導(dǎo)致細(xì)胞進(jìn)一步損傷，加重腦水腫、顱高壓。
(3)細(xì)胞內(nèi)酸中毒：心肺復(fù)蘇期間乳酸的堆積和不恰當(dāng)使用碳酸氫鈉，均可導(dǎo)致嚴(yán)重的細(xì)胞內(nèi)酸中毒。細(xì)胞內(nèi)酸中毒通過(guò)抑制線粒體使ATP生成減少，導(dǎo)致能量代謝衰竭，進(jìn)而引起膜功能衰竭。
(4)興奮性氨基酸過(guò)度釋放：興奮性氨基酸主要指谷氨酸和天門冬氨酸，是中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性突觸的主要神經(jīng)遞質(zhì)。當(dāng)缺血再灌注時(shí)，突觸前谷氨酸等釋放增多和(或)再攝取減少，導(dǎo)致突觸后興奮性氨基酸受體的過(guò)度刺激。當(dāng)谷氨酸與其受體α-氨基羥甲基惡丙酸、N-甲基-D-門冬氨酸(NM-DA)結(jié)合后，促使鈉和氯離子以及水的內(nèi)流，導(dǎo)致神經(jīng)元急性腫脹。同時(shí)NMDA調(diào)控的鈣通道開(kāi)放，細(xì)胞外鈣離子大量?jī)?nèi)流，細(xì)胞內(nèi)鈣超載、自由基產(chǎn)生，最終導(dǎo)致細(xì)胞膜破壞、神經(jīng)元損傷。
小兒心搏呼吸驟停與心肺復(fù)蘇術(shù)的癥狀
1.突然昏迷 一般心停搏8～12s后出現(xiàn)。部分病例可有一過(guò)性抽搐。
2.瞳孔擴(kuò)大 心停搏后30～40s瞳孔開(kāi)始擴(kuò)大，對(duì)光反射消失。瞳孔大小反映腦細(xì)胞受損程度。一些復(fù)蘇藥物如阿托品影響對(duì)瞳孔的觀察。
3.大動(dòng)脈搏動(dòng)消失 心搏、呼吸驟停后，頸動(dòng)脈、股動(dòng)脈搏動(dòng)隨之消失。若體表部位仍可觸及血管搏動(dòng)，表示體內(nèi)重要器官尚有一定血液灌注。年幼兒頸部較短，頸動(dòng)脈觸診困難，可直接觸摸心尖部確定有無(wú)心跳。
4.心音消失 心音消失或心臟雖未停搏，但心音極微弱，心率緩慢，如年長(zhǎng)兒童心率<30次/min，新生兒<80次/min，產(chǎn)房新生兒<60次/min，均需進(jìn)行心臟按壓。
5.呼吸停止 心停搏30～40s后即出現(xiàn)呼吸停止。此時(shí)胸腹式呼吸運(yùn)動(dòng)消失，聽(tīng)診無(wú)呼吸音，面色灰暗或發(fā)紺。應(yīng)注意呼吸過(guò)于淺弱、緩慢或呈倒氣樣時(shí)，不能進(jìn)行有效氣體交換，所造成的病理生理改變與呼吸停止相同，亦需進(jìn)行人工呼吸。
6.心電圖常見(jiàn)等電位線、電機(jī)械分離或室顫 心電圖等電位線和電機(jī)械分離是復(fù)蘇小兒最常見(jiàn)的心律失常，占70%以上。電機(jī)械分離(electro mechanical dissociation，EMD)：指心電圖表現(xiàn)為各種不同程度的傳導(dǎo)阻滯或室性自搏，甚至顯示正常波群的竇性節(jié)律，但心臟卻無(wú)排血功能，測(cè)不到血壓和脈搏。真性電機(jī)械分離(Ture-EMD)是指心肌完全停止收縮而心電圖上仍有電活動(dòng)存在。假性電機(jī)械分離(pseudo-EMD)是指有隱性的心肌收縮，在超聲多普勒檢查時(shí)可見(jiàn)主動(dòng)脈血流，但無(wú)血管搏動(dòng)。其發(fā)生與冠狀動(dòng)脈供血不足，心肌廣泛缺血、缺氧，低血容量，強(qiáng)力性氣胸，肺栓塞，心肌破裂及心包填塞等有關(guān)。治療以腎上腺素為主，結(jié)合理想的通氣給氧和胸外心臟按壓。阿托品治療效果不肯定，心率<60次/min可試用阿托品0.04mg/kg。假性電機(jī)械分離預(yù)后優(yōu)于真性電機(jī)械分離，積極搶救有復(fù)蘇可能。心電圖呈等電位線預(yù)后最差，存活出院率僅2%～5%。
7.眼底變化 眼底血管血流緩慢或停滯，血細(xì)胞聚集呈點(diǎn)彩樣改變，提示腦血流已中斷，腦細(xì)胞即將死亡。
為爭(zhēng)取搶救時(shí)機(jī)，提高治療效果，應(yīng)盡快做出診斷。凡突然昏迷伴大動(dòng)脈搏動(dòng)或心音消失者即可確診。對(duì)可疑病例應(yīng)先行復(fù)蘇術(shù)，不可因反復(fù)觸摸動(dòng)脈搏動(dòng)或聽(tīng)心音而延誤搶救治療。初生嬰兒1min無(wú)自主呼吸即為復(fù)蘇指征。
1.突然意識(shí)喪失或全身抽搐。
2.大動(dòng)脈(頸、股動(dòng)脈)搏動(dòng)消失，血壓測(cè)不出。
3.心跳停止，心音消失。
4.呼吸不規(guī)則、緩慢以至停止并伴發(fā)紺。
5.瞳孔散大。
6.皮膚蒼白或青紫。
小兒心搏呼吸驟停與心肺復(fù)蘇術(shù)的診斷
小兒心搏呼吸驟停與心肺復(fù)蘇術(shù)的檢查化驗(yàn)
實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果示引起呼吸心搏驟停病因的不同而不同，各種意外，非感染因素所致者，有高血鉀，嚴(yán)重酸中毒，低血鈣等表現(xiàn);感染因素如重癥肺炎等引起者，有明顯的感染血象，PaO2下降，PaCO2升高;代謝性疾病如低血糖，甲狀腺功能低下等可有內(nèi)分泌的紊亂等。
1.心電圖檢查 可有下述表現(xiàn)：①心搏徐緩;②室性心動(dòng)過(guò)速;③心室顫動(dòng);④心室停搏。
在臨床實(shí)際工作中，對(duì)病兒突然出現(xiàn)煩躁不安、呼吸困難、面色蒼白、發(fā)紺、脈搏減弱及血壓下降等，心跳停止前的臨床表現(xiàn)應(yīng)高度重視。只要有突然意識(shí)喪失和大動(dòng)脈搏動(dòng)消失兩項(xiàng)，心跳停止的診斷即可確立，此時(shí)應(yīng)立即進(jìn)行心肺復(fù)蘇，而不應(yīng)為確診而反復(fù)聽(tīng)診，更不應(yīng)等待心電圖檢查，以免延誤搶救的時(shí)機(jī)。
2.超聲多普勒檢查 超聲多普勒檢查時(shí)可見(jiàn)主動(dòng)脈血流，但無(wú)血管搏動(dòng)。
3.X線胸片檢查 可見(jiàn)肺炎、張力性氣胸、心包炎等異常。
4.腦CT檢查 根據(jù)臨床需要可做腦CT等各項(xiàng)輔助檢查。
小兒心搏呼吸驟停與心肺復(fù)蘇術(shù)的鑒別診斷
及時(shí)做出呼吸心搏驟停的各種病因鑒別，主要依賴詳細(xì)的病史問(wèn)診、體檢和相應(yīng)的實(shí)驗(yàn)室檢查、輔助檢查明確。
小兒心搏呼吸驟停與心肺復(fù)蘇術(shù)的并發(fā)癥
可并發(fā)高血鉀、嚴(yán)重酸中毒、低血鈣，發(fā)生驚厥，精神、智力障礙，肢體運(yùn)動(dòng)障礙，語(yǔ)言障礙，甚至呈“植物人”等。
小兒心搏呼吸驟停與心肺復(fù)蘇術(shù)的預(yù)防和治療方法
1.防止各種意外 如窒息、溺水、氣管異物、外傷、燒傷、電擊等。
2.防治各種感染性疾病 增強(qiáng)小兒體質(zhì)，做好預(yù)防接種，防治營(yíng)養(yǎng)性疾病。
3.防止醫(yī)源性意外 嚴(yán)格各種診療程序，仔細(xì)操作，避免意外;防止藥物中毒等。
小兒心搏呼吸驟停與心肺復(fù)蘇術(shù)的西醫(yī)治療
(一)治療
1.復(fù)蘇方法 現(xiàn)場(chǎng)及時(shí)搶救，分秒必爭(zhēng)開(kāi)始人工呼吸與人工循環(huán)，以保證全身尤其是心、腦重要器官的血流灌注及氧供應(yīng)，為心肺復(fù)蘇成功與否的關(guān)鍵。待心臟復(fù)跳后再轉(zhuǎn)送至有條件的醫(yī)院繼續(xù)治療，使其恢復(fù)自主呼吸和神志。造成呼吸心搏驟停的原因雖不同，但一期復(fù)蘇方法并無(wú)區(qū)別。復(fù)蘇開(kāi)始時(shí)無(wú)需強(qiáng)調(diào)病因診斷，可待一期復(fù)蘇成功后，再進(jìn)一步明確病因，進(jìn)行治療。在現(xiàn)場(chǎng)急救缺少藥物、器械的條件下，基礎(chǔ)生命支持ABC是指：A-—開(kāi)放呼吸道，B-—口對(duì)口呼吸，C——胸外心臟按壓。
(1)通暢呼吸道(airway，A)：呼吸道梗阻是小兒呼吸心搏停止的重要原因。同時(shí)，呼吸道不暢又影響復(fù)蘇效果。施行人工呼吸前須用手指或吸引法清除患兒口咽部分泌物、嘔吐物及異物(如泥沙)。保持頭呈后仰位，以使氣道平直，為此可去掉枕頭，伸展頭頸部，并抬高下頜角使下頜骨上移，防止舌根后墜壓迫咽后壁而阻塞氣道。也可放置口腔通氣道，使口咽部處于開(kāi)放狀態(tài)。小兒氣管缺乏堅(jiān)固軟骨的支持;嬰幼兒肌肉韌帶亦較松弛，因此保持頭后仰位時(shí)用力不應(yīng)過(guò)猛，后仰過(guò)度則氣管塌陷反可造成呼吸道阻塞，甚至引起頸椎脫位，也可壓迫椎動(dòng)脈及頸靜脈而加重腦循環(huán)障礙。后鼻孔閉鎖的新生兒。應(yīng)放置口腔通氣道后再轉(zhuǎn)院治療。
(2)人工呼吸(breathing，B)及人工呼吸器械：借助人工方法維持機(jī)體的氣體交換，改善缺氧狀態(tài)，是復(fù)蘇的基本措施，常與心臟按壓同時(shí)進(jìn)行。僅靠氧氣輸入使血液氧合的方法不能排出體內(nèi)二氧化碳及治療呼吸性酸中毒，不宜采用。正壓通氣才能保證足夠通氣量，常用的人工呼吸法有：
①口對(duì)口人工呼吸法：此方法最適宜于現(xiàn)場(chǎng)搶救。它是利用急救者的補(bǔ)呼氣量(必要時(shí)還可利用肺活量)大幅度增加患兒潮氣量的急救措施，屬正壓通氣法，施救者在急救過(guò)程中尚可感覺(jué)、識(shí)別通氣情況及呼吸道有無(wú)阻塞。操作時(shí)，使患兒平臥，肩背稍墊高，頭后仰，以保持氣道平直;術(shù)者位于患兒一側(cè)，用手將下頜向前上方托起，以防舌根后墜阻塞咽部。如為小嬰兒，則不必墊高肩頸部，僅將手置于頸后，使頭略后仰即可。術(shù)者另一手的拇指、食指捏緊患兒鼻孔，其余手指置于患兒前額部;術(shù)者深吸氣后，對(duì)準(zhǔn)患兒口腔將吸入氣體吹入，此時(shí)可見(jiàn)患兒上胸抬起。停止吹氣后，立即放開(kāi)患兒鼻孔，因胸廓及肺的彈性回縮作用，可自然出現(xiàn)呼氣動(dòng)作，排出肺內(nèi)氣體。重復(fù)上述步驟，兒童18～20次/min，嬰兒30～40次/min。注意吹氣應(yīng)均勻，否則氣道內(nèi)氣流形成紊流，將增加進(jìn)氣阻力，影響氣體分布，減少通氣量;也不可用力過(guò)猛，以免肺泡破裂。每次吹氣時(shí)間約占一次呼吸周期的1/3。數(shù)次吹氣后應(yīng)緩慢擠壓患兒上腹部1次，排除胃內(nèi)積聚的空氣。若患兒牙關(guān)緊閉，可用手捏住其口腔，采用口對(duì)鼻吹氣。對(duì)于2個(gè)月以下的小嬰兒，術(shù)者也可用嘴完全覆蓋患兒的口鼻吹氣。采用口對(duì)口人工呼吸法，即使方法正確，吸氧濃度也多<18%，更難保證通氣量恒定。時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，急救者可因過(guò)度換氣而疲乏眩暈。故應(yīng)盡快用復(fù)蘇器、呼吸機(jī)等代替。
②復(fù)蘇器人工呼吸法：復(fù)蘇器構(gòu)造簡(jiǎn)單，攜帶方便，通過(guò)擠壓橡皮囊?guī)椭純哼M(jìn)行正壓呼吸。插管與未插管患兒皆可使用。適于基層、現(xiàn)場(chǎng)搶救及呼吸機(jī)發(fā)生故障時(shí)應(yīng)急之用。使用時(shí)操作者一手節(jié)律性地?cái)D壓(吸氣)、放松(呼氣)氣囊;另一手固定口罩使與患兒面部呈密閉狀并托舉患兒下頜。壓入氣體時(shí)間不宜過(guò)短，需等于或大于呼吸周期的1/3，以使患兒肺泡充分?jǐn)U張。擠壓次數(shù)和力量視患兒年齡而異。入氣量過(guò)少不能有效通氣;入氣量過(guò)多可致肺泡破裂。此外，過(guò)強(qiáng)的正壓呼吸反而會(huì)抑制肺反射，不利患兒自主呼吸恢復(fù)。觀察胸廓起伏及呼吸音強(qiáng)弱，可初步判斷給氣量是否適當(dāng)。復(fù)蘇器人工呼吸法的缺點(diǎn)為不能監(jiān)測(cè)每分通氣量;捏皮囊的壓力不易控制;缺乏濕化裝置;吸入氧濃度也不恒定，氧流量10L/min時(shí)，氧濃度一般為30%～40%，即使空氣進(jìn)口處加一延長(zhǎng)管，亦很少超過(guò)60%。又需不斷由人工操作，故不宜長(zhǎng)期使用。
③氣管內(nèi)人工呼吸法：通過(guò)氣管插管或行氣管切開(kāi)術(shù)施行，適用于需長(zhǎng)期進(jìn)行人工呼吸者。經(jīng)口或經(jīng)鼻插管成功后，若患兒無(wú)自主呼吸或自主呼吸微弱，不足以維持通氣時(shí)，需用橡皮囊、復(fù)蘇器或人工呼吸機(jī)加壓人工呼吸。若患兒出現(xiàn)自主呼吸，進(jìn)行輔助呼吸即可，如壓力支持，間歇指令通氣，持續(xù)氣道正壓給氧。注意酌情給氧、吸痰，直至呼吸平穩(wěn)后拔管。
④人工呼吸常用器械：
A.橡皮囊：系北京兒童醫(yī)院用冰囊自制的簡(jiǎn)易裝置。其一端連接氧氣氣源，另一端通過(guò)有側(cè)孔的短橡皮管與氣管插管相連。使用時(shí)開(kāi)大氧氣至5～10L/min，術(shù)者用手指堵塞側(cè)孔，使氣囊充氣膨脹，再用另一手?jǐn)D壓，將氧氣送入患兒肺泡;此時(shí)患兒胸廓抬起，吸氣動(dòng)作完成。術(shù)者放開(kāi)雙手，則氣體由側(cè)孔自行排出?？砂此桀l率反復(fù)擠壓及放松氣囊，進(jìn)行加壓給氧。若患兒存在自主呼吸，應(yīng)盡可能與之配合。此法不需特殊設(shè)備，簡(jiǎn)便可靠，適于基層單位使用。缺點(diǎn)為患兒吸入的是純氧，其他弊端與復(fù)蘇器相同。
B.復(fù)蘇器：同前。
C.人工呼吸機(jī)：使用人工呼吸機(jī)，多采用間歇正壓通氣法(IPPV)，即吸氣時(shí)用正壓送氣，呼氣末壓力降到零。病情需要時(shí)，還可采用呼氣末正壓通氣(PEEP)以提高功能殘氣量，防止肺泡萎縮，減少肺內(nèi)分流，避免吸入高濃度氧，即可提高氧分壓?；純撼霈F(xiàn)自主呼吸后，再根據(jù)其呼吸能力采用間歇指令通氣(IMV)、壓力支持等方法，為脫離機(jī)器做準(zhǔn)備。
(3)人工循環(huán)(circulation，C)：
①胸外心臟按壓(extrathoracic cardiac massage，ETCM)：心臟位于胸椎與胸骨間中下1/3處。胸外心臟按壓，即向脊柱方向擠壓胸骨，使心臟內(nèi)血液被動(dòng)排出。多年的臨床經(jīng)驗(yàn)表明，胸外心臟按壓是最簡(jiǎn)便易行的復(fù)蘇措施。兒童，尤其是嬰幼兒、新生兒，胸廓組織菲薄，彈性大，按壓時(shí)易于改變其前后徑，只要方法正確，有效的胸外心臟按壓可使心輸出量達(dá)到正常值的30%～40%;而腦組織只需正常供血量的15%，即能避免永久性損害。注意胸外按壓必須在2次人工呼吸后進(jìn)行;且不宜中斷，如因氣管插管、轉(zhuǎn)運(yùn)病兒等必須暫停時(shí)，也不得超過(guò)15s。
施行胸外心臟按壓的方法是：使病兒仰臥于硬板上，以保證按壓效果。對(duì)年長(zhǎng)兒用雙掌法。施救者將手掌重疊置于患兒胸骨中下1/3交界處，亦可置于乳頭連線下方1cm。術(shù)者肘關(guān)節(jié)伸直，憑借體重、肩臂之力垂直向患兒脊柱方向擠壓，使胸骨下陷3～4cm。下壓與放松時(shí)間相等，擠壓時(shí)手指不可觸及胸壁，避免壓力傳至肋骨引起骨折。放松時(shí)手掌不應(yīng)離開(kāi)患兒胸骨，以免按壓點(diǎn)移位。注意用力不可過(guò)猛，否則，可能造成肺、肝、?a href="http://jck.39.net/jiancha/huaxue/bian/4e794.html" target="_blank" class=blue>鈣屏鴨襖吖槍欽鄣?。据报?a href="/w/%E9%85%AA" title="酪">酪蛐贗獍囪購(gòu)?fù)辅助通气对心肺复藯＜?jí)斐傻囊皆蔥運(yùn)鶘嗽頰?%。對(duì)幼兒可用單掌或平臥位雙指按壓，使胸骨下陷2～3cm，此時(shí)需注意消除無(wú)效腔。對(duì)嬰兒、新生兒多采用環(huán)抱法，即用雙手圍繞患兒胸部，用雙拇指或重疊的雙拇指按壓，使患兒胸廓下陷1.5～2cm。新生兒還可用單掌環(huán)抱法，即將拇指向后背四指方向擠壓。為便于記憶，美國(guó)心臟協(xié)會(huì)建議小兒胸外按壓深度為其胸廓厚度的1/3較為適宜，此按壓深度可產(chǎn)生相對(duì)較高的冠狀動(dòng)脈灌注壓。按壓頻率同該年齡小兒正常心率或?yàn)槠?/4。
嬰兒與兒童的心率及呼吸頻率與成人不同。復(fù)蘇時(shí)成人心臟按壓與人工通氣之比值為4∶1，而小兒不論年齡大小，均為5∶1，即每心臟按壓5次后，停止心臟按壓進(jìn)行1次人工呼吸。但最近研究表明，推動(dòng)血液流向大血管的動(dòng)力為胸膜腔內(nèi)壓的升高而非心臟的直接按壓，因此同時(shí)進(jìn)行心臟按壓和人工呼吸可能更為有效。
進(jìn)行心臟按壓時(shí)不宜使用呼吸機(jī)，兒科患者不需加用休克褲或腹部加壓帶，嬰兒的肝臟較大，腹部按壓容易損傷肝臟。
②胸內(nèi)心臟按壓(intrathoracic cardiac massage，ITCM)：胸內(nèi)心臟按壓可直接增加心輸出量、提高心腦灌注壓。進(jìn)行胸外心臟按壓10min無(wú)效，或患兒胸骨、脊柱畸形無(wú)法正確施行胸外心臟按壓時(shí)，應(yīng)立即開(kāi)胸直接用手?jǐn)D壓心臟，一般由外科醫(yī)師協(xié)助施行。于患兒第4或第5肋間自胸骨左緣至腋前線作橫切口，術(shù)者分別將右手食指、中指以及拇指插入患兒心臟的后方及前方，同時(shí)按壓左右心室，然后放松，反復(fù)進(jìn)行，直至心臟復(fù)跳。心臟較大時(shí)，可用雙手按壓，此時(shí)需切除肋骨。行胸內(nèi)心臟按壓時(shí)，注意不得壓迫心房或使心室扭轉(zhuǎn)移位妨礙靜脈回流。兒科臨床實(shí)踐中極少采用胸內(nèi)心臟按壓，胸內(nèi)心臟按壓目前主要用于手術(shù)過(guò)程中發(fā)生呼吸心搏驟停的患兒。
心臟按壓有效的表現(xiàn)是：按壓時(shí)可觸及患兒頸動(dòng)脈、股動(dòng)脈搏動(dòng);擴(kuò)大的瞳孔縮小，光反射恢復(fù);口唇、甲床顏色好轉(zhuǎn);肌張力增強(qiáng)或有不自主運(yùn)動(dòng);出現(xiàn)自主呼吸。
(4)藥物治療(drugs，D)：為促使患兒自主呼吸與心搏恢復(fù)，在進(jìn)行人工呼吸、人工循環(huán)的同時(shí)或1～2min后，即可應(yīng)用復(fù)蘇藥物。必須強(qiáng)調(diào)藥物治療決不能取代人工呼吸與心臟按壓。
①給藥途徑：
A.靜脈：為首選給藥通道，上腔靜脈系統(tǒng)有開(kāi)放的靜脈通道時(shí)，可立即靜脈注射藥物，以中心靜脈最佳。
B.氣管：若已行氣管插管或氣管切開(kāi)，亦可氣管內(nèi)給藥。因?yàn)?.1～0.6μm的微粒均可通過(guò)肺毛細(xì)血管被迅速吸收，自支氣管靜脈經(jīng)最短距離到達(dá)心臟。腎上腺素、阿托品、利多卡因、納洛酮等均可氣管內(nèi)給藥，但劑量應(yīng)加大。腎上腺素氣管內(nèi)用藥可為靜脈用量的10倍，每次mg/kg。藥物稀釋后容量增加，能使更多藥物進(jìn)入遠(yuǎn)端氣道，有利于吸收，以助提高血藥物濃度。氣管內(nèi)給人的總液量一般成人不應(yīng)超過(guò)10ml，嬰兒不超過(guò)5ml，液量過(guò)大將稀釋表面活性物質(zhì)或?qū)е?a href="/w/%E8%82%BA%E4%B8%8D%E5%BC%A0" title="肺不張">肺不張。離子化藥物(氯化鈣、碳酸氫鈉)及油劑不可氣管內(nèi)給藥，患者若患有肺部病變將影響藥物吸收，也不宜使用。
C.骨髓：近年骨髓通路給藥受到重視，骨髓腔內(nèi)充滿海綿狀靜脈竇，經(jīng)中央管滋養(yǎng)靜脈等與血循環(huán)相通，因此輸入骨髓腔內(nèi)的藥物、液體可迅速進(jìn)入全身循環(huán)。1992年國(guó)心臟學(xué)會(huì)規(guī)定，復(fù)蘇時(shí)靜脈穿刺3次失敗或時(shí)間超過(guò)90s，即有建立骨髓通路指征。操作方法：穿刺前酌情給予局麻，一般用16或18號(hào)針或骨髓穿刺針，在脛骨粗隆內(nèi)下方1～1.5cm處垂直或呈60°向下刺入脛骨干。進(jìn)入髓腔時(shí)可有空陷感，但在小嬰兒和新生兒空陷感可缺如，必須以注射器回抽觀察到骨髓流出才為判斷進(jìn)入骨髓腔的依據(jù)，然后推注10～15ml生理鹽水以保證通道暢通，再接輸液裝置并調(diào)節(jié)速度。穿刺時(shí)應(yīng)避開(kāi)小兒骨骺板，否則會(huì)損傷骨骺細(xì)胞引起骨骼發(fā)育異常。骨髓通路的優(yōu)點(diǎn)為：操作簡(jiǎn)單，可在30s內(nèi)完成;解剖標(biāo)志易于識(shí)別，穿刺成功率高，首次嘗試成功率達(dá)75%;經(jīng)骨髓通道不僅可應(yīng)用許多藥物，還能用于快速輸液、輸血、采集標(biāo)本。骨髓內(nèi)給藥除可用于心搏驟停的患者外，任何威脅生命的疾病需要立即用藥時(shí)均可使用，直至建立有效的靜脈通路。骨髓內(nèi)給藥的并發(fā)癥較少見(jiàn)，主要是繼發(fā)感染，有報(bào)道可引起骨髓炎、骨筋膜室綜合征、皮下膿腫、脂肪栓塞等。
D.心內(nèi)注射：不得已時(shí)，采用心內(nèi)注射，因該方法必須停止胸外按壓才能進(jìn)行，將影響復(fù)蘇效果;且可能引起氣胸;損傷冠狀動(dòng)脈;導(dǎo)致心包填塞;藥物注入心臟形成病理興奮灶，易致室顫、心律失常等。心內(nèi)注射進(jìn)針最佳位置為劍突下與左肋弓夾角處，其次為胸骨左緣第5肋間或第4肋間。
②藥物選擇：
A.氧：給氧在復(fù)蘇中起關(guān)鍵作用，因此可視氧為一種藥物。遞送到組織的氧量取決于吸入氧的濃度、血液帶氧量、血紅蛋白濃度、心輸出量、氧向組織的彌散力等。即使口對(duì)口人工呼吸方法正確，心臟按壓方法無(wú)誤，心輸出量也僅有正常量的25%～30%，只能提供正常氧需要量的16%～17%，肺泡氧張力也不超過(guò)10.6kPa(80mmHg)。同時(shí)，復(fù)蘇時(shí)許多因素均可導(dǎo)致嚴(yán)重低氧血癥。
低氧血癥常并發(fā)心律不齊，充分給氧后，即可恢復(fù)竇性心律。故復(fù)蘇時(shí)需要吸入純氧，而無(wú)須顧忌氧中毒。擴(kuò)張的瞳孔縮小為氧合作用及血液灌注適宜的最早征象，此后皮膚和黏膜方轉(zhuǎn)為紅潤(rùn)。
B.腎上腺素：是目前復(fù)蘇的首選藥物。對(duì)心源性停搏、通氣和氧療后無(wú)反應(yīng)的癥狀性心動(dòng)過(guò)緩(symptomatic)、非低血容量性低血壓有確切治療作用，還可使心室顫動(dòng)的頻率減慢，增強(qiáng)電除顫效果。腎上腺素通過(guò)興奮α、β1和β2腎上腺素能受體發(fā)揮作用，給藥濃度不同作用也不相同。小劑量腎上腺素0.05～0.20μg/(kg.min)使β受體首先興奮，心肌和傳導(dǎo)系統(tǒng)內(nèi)β1-受體興奮，心率增快、心肌收縮力增強(qiáng)、舒張期縮短;β2-受體興奮則擴(kuò)張周圍血管，使全身血管阻力降低，舒張壓下降，β2-受體引起的反射性心動(dòng)過(guò)速與β1-受體興奮直接加快心率的作用迭加在一起，使心動(dòng)過(guò)速更為明顯。隨腎上腺素用量增加到0.5～2.0μg/(kg.min)，血管α-受體興奮起主導(dǎo)作用，此時(shí)全身血管阻力增加，血壓上升，主動(dòng)脈舒張壓升高，從而增加冠狀動(dòng)脈灌注壓和心肌供血。腎上腺素的β-受體作用對(duì)休克和嚴(yán)重心功能障礙患者的治療作用與α-受體同等重要，因在這類情況下，需要同時(shí)增強(qiáng)心肌收縮力和升高血壓。對(duì)心搏驟停患者，α-受體作用更為重要。
目前關(guān)于大劑量腎上腺素的療效尚無(wú)確切定論，大劑量腎上腺素雖有助于產(chǎn)生、維持和升高動(dòng)脈舒張壓，增加心腦血液灌注，且一次有效率高，可爭(zhēng)取時(shí)間，但同時(shí)也使α-受體興奮帶來(lái)的副作用加大，即心動(dòng)過(guò)速和心肌收縮力增強(qiáng)使心肌耗氧量增加，加重心肌缺血，并使部分病例留有明顯的冠狀動(dòng)脈疾患。小兒對(duì)大劑量腎上腺素的耐受性高于成人，當(dāng)理想的胸外按壓不能使自主循環(huán)恢復(fù)時(shí)，大劑量腎上腺素有一定幫助。1992年國(guó)心臟學(xué)會(huì)推薦的腎上腺素用法：首劑仍用標(biāo)準(zhǔn)劑量，即1∶10000腎上腺素，靜脈給藥，每次ml/kg(0.01mg/kg)，氣管內(nèi)給藥為0.1mg/kg，3～5min后若無(wú)效給大劑量腎上腺素，任何通道給藥均為0.1～0.2mg/kg(1∶1000稀釋)。2～3次后若無(wú)效，可持續(xù)靜點(diǎn)腎上腺素，速度為20μg/(kg.min)，直到心跳恢復(fù)，然后減量至0.1～1μg/(kg.min)，此法對(duì)維持血壓有利。須注意腎上腺素可引起復(fù)蘇后高血壓和快速心律失常，使用后需嚴(yán)密監(jiān)護(hù);腎上腺素不能加于堿性液內(nèi);酸中毒及低氧血癥可使其作用減弱。
C.碳酸氫鈉：一般于心跳呼吸停止時(shí)立即出現(xiàn)酸中毒，因而糾酸特別重要。碳酸氫鈉多年來(lái)被認(rèn)為是心肺復(fù)蘇的必用藥之一，但近年此觀念受到懷疑。一是因?yàn)樾牟粑Ｖ箷r(shí)，最早出現(xiàn)，并十分嚴(yán)重的是呼吸性酸中毒，由于及時(shí)開(kāi)放氣道人工呼吸，使CO2潴留機(jī)會(huì)大為減少;再者，此時(shí)并無(wú)HCO3- 丟失，而是缺氧所致酸性代謝產(chǎn)物的堆積。臨床實(shí)踐證明，應(yīng)用碳酸氫鈉不僅療效欠理想，反可導(dǎo)致高鈉、低鉀、高滲并加重細(xì)胞內(nèi)酸中毒等。因此，應(yīng)用此藥需慎重。有人認(rèn)為復(fù)蘇的最初4min內(nèi)不宜使用，其后應(yīng)用該藥的指征是：pH<7.20，嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓、高血鉀。劑量嬰兒0.5mEq/kg，兒童1.0mEq/kg，稀釋成等張液體快速靜滴。碳酸氫鈉的進(jìn)一步用量應(yīng)根據(jù)血pH和PaCO2而定，每10min按0.5mEq/kg給藥。盡管碳酸氫鈉已不作為一線復(fù)蘇用藥，但如果患兒有足夠通氣量，第1次腎上腺素給藥后效果不佳即可考慮使用。注意靜注碳酸氫鈉后要用生理鹽水沖洗管道，以免影響血管活性藥物的效應(yīng)。
新型的糾酸劑，如雙氫醋酸鈉(DCA)能加速乳酸從體內(nèi)清除;carbicab為不產(chǎn)生CO2的糾酸劑，能糾正細(xì)胞內(nèi)酸中毒，可用于缺氧或其他原因引起的乳酸中毒。
D.阿托品：嚴(yán)重缺氧及二氧化碳蓄積可興奮心臟抑制中樞，使迷走神經(jīng)興奮，引起心動(dòng)過(guò)緩、心律不齊，甚至心停搏。阿托品為M膽堿受體阻斷藥，通過(guò)增加竇房結(jié)自律性、加速房室傳導(dǎo)、減弱心臟迷走神經(jīng)的張力而使心率加快，用于治療迷走神經(jīng)張力增高所致的心動(dòng)過(guò)緩、二度房室傳導(dǎo)阻滯等有一定作用。劑量每次～0.1mg/kg，靜脈注射，5分鐘1次，最大劑量每次mg，三度房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)可加大用量。但小兒心動(dòng)過(guò)緩多因缺氧所致，改善通氣和氧療更為重要。對(duì)持續(xù)性癥狀性心動(dòng)過(guò)緩腎上腺素治療效果更佳，因它可以同時(shí)增強(qiáng)心肌收縮力。阿托品治療電機(jī)械分離療效不肯定，近年有逐漸被腎上腺素取代的趨勢(shì)。當(dāng)合并酸中毒和低血壓時(shí)阿托品無(wú)效。
E.鈣與鈣通道阻滯藥：過(guò)去認(rèn)為鈣離子可增強(qiáng)心肌收縮力，延長(zhǎng)收縮期，增加心肌應(yīng)激性，并且心搏驟停的患兒多有低血鈣，故將鈣列為一線復(fù)蘇藥。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明鈣可使室顫變得更頑固，這是由于心跳呼吸停止時(shí)，ATP缺乏，鈣泵功能喪失，心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子聚積，使心肌強(qiáng)直攣縮形成石樣心。同時(shí)冠狀動(dòng)脈、腦血管平滑肌內(nèi)鈣離子大幅度增加致使冠狀動(dòng)脈痙攣，心肌缺血;腦血管痙攣，導(dǎo)致腦血流再灌注損害。1984年以來(lái)已不常規(guī)使用鈣劑。只有當(dāng)心肺復(fù)蘇后患兒有低鈣、高鉀、高鎂血癥或鈣通道阻滯藥過(guò)量時(shí)，方酌情應(yīng)用。鈣通道阻滯藥如尼莫地平(nimodipine)、硝苯地平、利多氟嗪等能阻止鈣離子異常內(nèi)流，減輕細(xì)胞受損，但因有心血管抑制的副作用，臨床應(yīng)用結(jié)果不甚理想。
F.利多卡因：為鈉通道阻滯藥，通過(guò)抑制心臟自律性和室性異位起搏點(diǎn)，提高室顫閾值，為除顫首選藥物。常用于治療因缺血缺氧、嚴(yán)重酸中毒和心肌本身病變所致室顫、頻發(fā)室性期前收縮及室性心動(dòng)過(guò)速。靜脈、骨髓內(nèi)和氣管內(nèi)用藥首次劑量均為1mg/kg，加5%葡萄糖10ml稀釋后靜推，氣管內(nèi)用藥要加蒸餾水稀釋至3～5ml。因半衰期短，必要時(shí)5～10min后可重復(fù)使用，總量不超過(guò)5mg/kg。也可于首次給藥后，以20～50μg/(kg.min)的速度持續(xù)靜脈注射維持。充血性心衰、肝功能不全、肥胖患者對(duì)利多卡因的藥物清除率減慢，這類患兒要酌情減量，以防中毒。托西溴芐銨(溴芐胺)療效與利多卡因相似，若利多卡因或電擊除顫效果不滿意，可試用此藥。劑量為首次5mg/kg，不少于10min緩慢靜脈注入，重復(fù)使用時(shí)可加量至10mg/kg。
G.甘露醇：由于腦缺血、缺氧導(dǎo)致腦水腫的可能性較大，復(fù)蘇后多常規(guī)使用。用量每次～1g/kg。第1天4～6h用藥1次，此后酌情給予。
H.異丙腎上腺素：主要興奮β腎上腺素能受體，增加心肌收縮力，加快心率并加速房室傳導(dǎo)。但因有增加心肌耗氧，易誘發(fā)快速心律失常、使血壓降低等不利于冠狀動(dòng)脈灌注的副作用，現(xiàn)已不作為復(fù)蘇用藥。
I.呼吸興奮劑：因缺氧造成呼吸中樞嚴(yán)重受損和抑制時(shí)，使用呼吸興奮劑不但無(wú)效，反而增加耗氧加重中樞神經(jīng)的損害。呼吸道不暢時(shí)禁止使用呼吸興奮劑。
J.其他：血管活性藥物多用于維持血壓，其他藥物如苯妥英鈉、腎上腺皮質(zhì)激素、利尿劑、鎮(zhèn)靜劑、能量合劑等均可酌情使用。阿片受體拮抗藥納洛酮可拮抗內(nèi)源性嗎啡樣物質(zhì)所介導(dǎo)的各種反應(yīng)，尤其具有對(duì)抗呼吸抑制的作用，中華急診醫(yī)學(xué)會(huì)復(fù)蘇組近年來(lái)已將納洛酮列入復(fù)蘇用藥之一。心跳呼吸驟停患兒常見(jiàn)應(yīng)激性低血糖，一經(jīng)確定新生兒給10%葡萄糖2.5ml/kg靜推，兒童 25%葡萄糖1ml/kg靜推。
(5)心電圖(EKG，E)：心電監(jiān)護(hù)或反復(fù)心電圖檢查，對(duì)了解心臟驟停原因，心臟受累程度，以及指導(dǎo)治療甚為重要。
(6)除顫(defibrillation，F(xiàn))和臨時(shí)心臟電起搏：
①除顫：心室纖顫嬰幼兒少見(jiàn)，部分年長(zhǎng)兒患病毒性心肌炎或特發(fā)性心肌病時(shí)，可突然發(fā)生?；純菏翌潟r(shí)若無(wú)嚴(yán)重缺氧、酸中毒，一般心搏可以恢復(fù)。其臨床表現(xiàn)為心搏驟停，心電圖或心電示波器上可見(jiàn)在基線上跳動(dòng)的、不規(guī)則的細(xì)小波形。部分室顫患兒可通過(guò)心臟按壓或藥物除顫。當(dāng)無(wú)效時(shí)需電擊除顫。電擊除顫是用較高電壓、弱電流短時(shí)間電擊心臟，使心肌纖維同時(shí)發(fā)生除極作用，心臟于瞬間停搏，并迅即恢復(fù)竇性心律。其方法為將除顫器電極板之一置于胸骨右側(cè)第2肋間，另一電極板置左腋中線第4肋間。電極板大小視年齡而異，嬰兒及成人分別為直徑4.5cm及8.0cm。電極板與皮膚接觸處應(yīng)涂導(dǎo)電膏或鹽水。首次除顫可用2J/kg，如無(wú)效可依次增到4J/kg及6J/kg。通常嬰兒用20～40J，兒童用70J，少年則以100J為宜。如仍不成功，除應(yīng)繼續(xù)進(jìn)行基本生命支持外，同時(shí)要對(duì)影響除顫成功的因素進(jìn)行糾正，如不恰當(dāng)?shù)耐狻⒀鹾蠣顟B(tài)不良、酸堿失衡、操作不當(dāng)?shù)?，然后進(jìn)行第3次除顫。除顫成功恢復(fù)竇性節(jié)律后仍應(yīng)積極糾正缺氧、酸堿失衡及搶救休克等。一旦室顫在短期內(nèi)復(fù)發(fā)，加用利多卡因等藥物治療，而沒(méi)有必要再次加大電除顫能量。除顫前先靜脈注射腎上腺素可加強(qiáng)效果。并可加用利多卡因或托西溴芐銨(溴芐胺)，以提高室顫閾值，防止復(fù)發(fā)。
②臨時(shí)心臟起搏器的放置：心臟起搏是用起搏器發(fā)放周期性脈沖電流刺激心臟，引起心臟搏動(dòng)的一種技術(shù)。臨時(shí)起搏器主要用于病毒性心肌炎，藥物所致的嚴(yán)重傳導(dǎo)阻滯和藥物治療無(wú)效，電擊治療有禁忌而又有血流動(dòng)力學(xué)紊亂的快速心律失常。緊急床旁安放臨時(shí)起搏器常用以下兩種方法：
A.胸部經(jīng)皮起搏：當(dāng)缺乏竇性起搏導(dǎo)線時(shí)，可用此法作暫時(shí)性心臟起搏。
B.經(jīng)靜脈插入雙腔管在心腔內(nèi)心電圖監(jiān)測(cè)下確定靜脈電極最佳位置，與體外起搏器連接。北京兒童醫(yī)院曾多次用此法成功挽救數(shù)例暴發(fā)性心肌炎所致心搏驟?；純?。
(7)做好記錄(good record keeping，G)：良好的記錄包括詳細(xì)、準(zhǔn)確記錄患兒的臨床表現(xiàn)(面色、脈搏、血壓、心率、有無(wú)自主呼吸、瞳孔大小、肌張力、有無(wú)自主動(dòng)作及尿量等)、實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果、呼吸心搏停止與恢復(fù)的時(shí)間、搶救措施以及患兒對(duì)治療的反應(yīng)等。復(fù)蘇效果的監(jiān)測(cè)指標(biāo)主要有：
①呼氣末CO2分壓：是判斷復(fù)蘇效果的良好無(wú)創(chuàng)性指標(biāo)，復(fù)蘇時(shí)CO2排出量取決于肺血流量而不是通氣量，呼氣末CO2含量與心排出量、冠狀動(dòng)脈灌注壓有關(guān)。在復(fù)蘇過(guò)程中，呼氣末CO2分壓偏低，一般小于15mmHg(2kPa)。當(dāng)自主循環(huán)建立時(shí)，最先出現(xiàn)的征象是呼氣末CO2含量增加，可超過(guò)5.3kPa。某些因素可影響呼氣末CO2分壓，如大劑量腎上腺素雖使冠狀動(dòng)脈灌注壓和血流量增加，卻使呼氣末CO2分壓減低，這可能與心輸出量減少和肺內(nèi)分流有關(guān)。
②中心動(dòng)、靜脈壓：若條件允許，應(yīng)盡量放置中心動(dòng)、靜脈導(dǎo)管，根據(jù)動(dòng)、靜脈壓力測(cè)定值，可計(jì)算出冠狀動(dòng)脈灌注壓。冠狀動(dòng)脈灌注壓是判斷心臟復(fù)跳最可靠的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。小兒心臟復(fù)跳時(shí)冠狀動(dòng)脈灌注壓多高于1.07kPa(8mmHg)。如果動(dòng)脈舒張壓低于5.33kPa(40mmHg)，應(yīng)加強(qiáng)胸外按壓和(或)用腎上腺素。
③經(jīng)顱多普勒超聲技術(shù)(TCD)：是一種無(wú)創(chuàng)動(dòng)態(tài)觀察腦血流動(dòng)力學(xué)變化的方法，通過(guò)測(cè)定顱底大血管的血流速度和動(dòng)脈參數(shù)，了解腦血流灌注情況，并可間接反映腦灌注情況、顱高壓、腦血管痙攣等，已初步用于復(fù)蘇研究。TCD因具有安全、無(wú)創(chuàng)、可在床邊反復(fù)進(jìn)行的優(yōu)點(diǎn)，其在腦復(fù)蘇監(jiān)護(hù)中的作用將愈來(lái)愈引起重視。
良好的記錄除可留下詳細(xì)資料外，更重要的是為進(jìn)一步治療提供依據(jù)，以達(dá)到提高療效的目的。
(8)低溫(hypothermia，H)：低溫狀態(tài)下腦組織對(duì)缺氧的耐受性明顯增加。體溫低于37℃時(shí)，每減低1℃，腦組織代謝率減少6.7%，顱內(nèi)壓降低5.5%。臨床實(shí)踐證明，體溫過(guò)低還可引起血液黏稠度增加、心排出量減少、誘發(fā)心律失常、白細(xì)胞減少，免疫力降低等不良反應(yīng)。而且低溫的程度亦不易控制。因此目前僅主張保持正常體溫，或?qū)嵭衼喌蜏?34～36℃)，尤其重視頭部局部降溫，可戴冰帽將頭置于冰槽中，使頭溫降至32℃左右，重癥患兒降溫要持續(xù)3～5天，待出現(xiàn)聽(tīng)覺(jué)后即可復(fù)溫。早產(chǎn)兒慎用低溫治療，因有發(fā)生皮下脂肪壞死和鈣化的可能。
2.停止復(fù)蘇的指征 經(jīng)30min基本生命支持和進(jìn)一步生命支持搶救措施后，心電監(jiān)護(hù)仍顯示等電位線，可考慮停止復(fù)蘇術(shù)。部分患兒可較長(zhǎng)時(shí)間存在緩慢心肌電活動(dòng)，但無(wú)心臟機(jī)械收縮，即心電機(jī)械分離，臨床表現(xiàn)深昏迷，瞳孔擴(kuò)大、固定，無(wú)自主呼吸，往往提示腦細(xì)胞不可逆性損傷，繼續(xù)復(fù)蘇成功機(jī)會(huì)甚少。有時(shí)心搏雖已恢復(fù)，腦功能恢復(fù)卻無(wú)保證，有可能發(fā)展為腦死亡或“植物人”狀態(tài)。須注意某些藥物如鎮(zhèn)靜劑、阿托品等可影響意識(shí)判斷或使瞳孔擴(kuò)大;而過(guò)度換氣又可抑制自主呼吸，因此應(yīng)反復(fù)排除上述可能。應(yīng)強(qiáng)調(diào)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能缺如不應(yīng)作為停止復(fù)蘇的指征，腦死亡的診斷也不應(yīng)在復(fù)蘇期間做出，而只有在心血管功能重新恢復(fù)后才能做出判斷。只要心臟對(duì)各種刺激(包括藥物)尚有反應(yīng)，心臟按壓至少應(yīng)持續(xù)1h。
3.一期心肺復(fù)蘇后的處理 經(jīng)人工呼吸、心臟按壓及藥物急救治療，心搏恢復(fù)并能維持者，視為一期復(fù)蘇成功，這只是心肺復(fù)蘇成功的第一步。以后將相繼出現(xiàn)因心、腦、肺、腎等重要生命器官嚴(yán)重缺氧和代謝紊亂造成的臟器功能不全或衰竭;搶救過(guò)程中因心臟按壓、心內(nèi)注射等所致的機(jī)械損害;以及藥物治療不當(dāng)?shù)人鶐?lái)的嚴(yán)重影響。因此心復(fù)跳后的治療更為困難，須嚴(yán)密監(jiān)護(hù)病兒，爭(zhēng)取自主呼吸盡早出現(xiàn)，并對(duì)相繼出現(xiàn)的各種異常采取相應(yīng)的有效措施，同時(shí)重視原發(fā)病的治療，以防呼吸心搏驟停再度發(fā)生。
(1)維持有效循環(huán)：
①糾正低血壓：低血壓的原因?yàn)椋?/p>
A.心肌收縮無(wú)力。
B.中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損，調(diào)節(jié)功能障礙。
C.嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂，如酸中毒、高鉀、低鉀血癥。
D.全身微循環(huán)障礙，回心血量不足。
E.張力性氣胸。
F.心包填塞等。均需針對(duì)病因治療。
如果病兒因心肌收縮無(wú)力致心輸出量降低，應(yīng)在糾正酸中毒、保證每分通氣量的前提下，持續(xù)靜注腎上腺素0.1～1μg/(kg.min)。也可給予多巴胺5～10μg/(kg.min)，同時(shí)觀察皮溫、毛細(xì)血管再充盈時(shí)間、口渴情況、尿量、血壓和心率，每次遞增2～5μg/(kg.min)。>25～30μg/(kg.min)劑量的多巴胺一般不能增加心輸出量，而僅通過(guò)收縮血管維持血壓，因此不宜使用。多巴酚丁胺具正性心力作用，能增加心輸出量和擴(kuò)張肺血管，可與多巴胺同時(shí)應(yīng)用。開(kāi)始用量2.5～5μg/(kg.min)，若應(yīng)用20μg/(kg.min)仍無(wú)效則換用腎上腺素。
②糾正心律失常：心律失常的原因包括：
A.心肌缺氧。
B.藥物劑量過(guò)大。
C.藥物注入心臟形成病理興奮灶。
D.酸中毒、電解質(zhì)紊亂影響心肌應(yīng)激性。
E.原發(fā)心臟病如心肌炎。
F.低溫影響等。
應(yīng)針對(duì)病因處理，不可盲目用藥。偶有期前收縮無(wú)需處理。室性心動(dòng)過(guò)速或室顫可用利多卡因治療。
(2)積極施行腦復(fù)蘇術(shù)：腦功能是否恢復(fù)，為衡量復(fù)蘇成敗的關(guān)鍵。呼吸中樞對(duì)缺氧很敏感，大腦皮質(zhì)對(duì)缺氧的耐受性比呼吸中樞更差。自主呼吸遲遲不能恢復(fù)，往往表明大腦皮質(zhì)嚴(yán)重受損，即使呼吸恢復(fù)后亦可能遺留智力障礙等不同程度的后遺癥。由于腦血流再流通損害對(duì)發(fā)生腦組織不可逆性損害起決定作用，應(yīng)盡早積極施行腦復(fù)蘇術(shù)，所采用復(fù)蘇措施應(yīng)維持?jǐn)?shù)天。腦復(fù)蘇術(shù)不能使已死亡的腦細(xì)胞復(fù)活、再生，而是著眼于尚未發(fā)生不可逆損害的腦細(xì)胞，使其終止病理過(guò)程的發(fā)展，爭(zhēng)取時(shí)間，為恢復(fù)正常功能創(chuàng)造條件。維持顱內(nèi)外環(huán)境穩(wěn)態(tài)對(duì)腦復(fù)蘇尤為重要。其措施有：
①減輕或消除繼發(fā)的腦低灌注狀態(tài)，保證腦組織有充分的氧和能量供應(yīng)，促進(jìn)腦細(xì)胞膜功能盡早恢復(fù)。但低灌注狀態(tài)與心復(fù)跳后極易出現(xiàn)的過(guò)度灌注在時(shí)間上難于截然劃分，常造成治療困難。心復(fù)跳后以謹(jǐn)慎維持正常或稍高的腦灌注壓為宜。為此應(yīng)維持正常血壓，采用脫水劑等治療顱高壓。
②創(chuàng)造低溫、低壓的顱內(nèi)環(huán)境，防止腦水腫和顱內(nèi)壓增高。如降溫、脫水療法、過(guò)度通氣、加用腎上腺皮質(zhì)激素等，詳見(jiàn)本章腦水腫顱壓增高綜合征。
③降低腦細(xì)胞代謝率以終止病理過(guò)程，包括降溫、鎮(zhèn)靜及止驚等。近年研究發(fā)現(xiàn)，巴比妥類藥物對(duì)一定時(shí)間的全腦缺血無(wú)復(fù)蘇作用，對(duì)局灶性腦缺血有保護(hù)作用。但巴比妥類藥物的鎮(zhèn)靜、止驚以及與低溫療法合用時(shí)的降低代謝作用仍有利于復(fù)蘇。
④消除可能損害腦細(xì)胞的生化代謝因素：如顱內(nèi)葡萄糖過(guò)多，將生成過(guò)多底物，使顱內(nèi)乳酸酸中毒，加重腦水腫、腦細(xì)胞死亡。故有人主張高?；颊卟挥闷咸烟?。此外，對(duì)三磷腺苷減少，活躍的自由基形成，異常脂肪酸代謝，細(xì)胞內(nèi)鈣離子增高等，可給予相應(yīng)處理。主要包括：
A.鈣通道阻滯藥：如尼莫地平、利多氟嗪、硝苯地平(硝苯吡啶)和山莨菪堿(654-2)、硫酸鎂等。
C.氧自由基清除劑：如奧古蛋白(超氧化物歧化酶)、泛癸利酮(輔酶Q10) 、維生素C、E等。這類藥物目前多屬實(shí)驗(yàn)室和臨床觀察階段。
(3)維持水與電解質(zhì)的平衡：復(fù)蘇病人均存在水潴留，宜使出入量略呈負(fù)平衡狀態(tài)。最好每天測(cè)量體重，保持體重穩(wěn)定。最初熱量為40cal/(kg.d)，逐漸增至60cal/(kg.d)。使用高滲葡萄糖時(shí)，可加用胰島素。按每3～4g葡萄糖加1U胰島素計(jì)算。同時(shí)注意糾正酸中毒、低鈣、低鉀。一般患兒復(fù)蘇后血鉀偏高，可用50%葡萄糖1～2ml/kg與胰島素0.1U/kg靜注。在腎循環(huán)改善有尿，特別是使用利尿劑后，可因血鉀迅速降低而出現(xiàn)低血鉀，此時(shí)，可按排尿量每1000ml補(bǔ)充氯化鉀1g，如有明顯低血鉀表現(xiàn)，則按200～300mg/(kg.d)補(bǔ)給氯化鉀，口服與靜脈給藥各半。
(4)加強(qiáng)呼吸道管理及預(yù)防感染：凡有氣管插管的患兒，無(wú)論是否使用機(jī)械通氣，均應(yīng)定時(shí)翻身拍背吸痰，并注意吸入氣的濕化加溫，以利分泌物排除。一旦發(fā)現(xiàn)分泌物堵塞造成肺不張，須及時(shí)進(jìn)行體位引流。呼吸機(jī)管道每3天應(yīng)更換1次，并做培養(yǎng)，以便及早發(fā)現(xiàn)感染。尚應(yīng)定期拍胸片校正插管位置。此外，復(fù)蘇患兒行有創(chuàng)操作時(shí)，應(yīng)嚴(yán)格執(zhí)行無(wú)菌技術(shù)要求。
(5)積極治療原發(fā)?。罕苊庠俅伟l(fā)生呼吸、心搏驟停。
(二)預(yù)后
患兒未得到及時(shí)有效的搶救，即會(huì)死亡。若腦復(fù)蘇不成功，僅有呼吸心跳，也為搶救不成功;存活患兒易有各種中樞損傷后遺癥。當(dāng)有下述情況時(shí)可停止復(fù)蘇。
1.深昏迷，無(wú)自主呼吸 經(jīng)積極搶救15～30min，患兒仍呈深昏迷，瞳孔擴(kuò)大、固定，無(wú)自主呼吸，往往提示腦死亡，繼續(xù)復(fù)蘇成功的機(jī)會(huì)極少。
2.證實(shí)為腦死亡者 有時(shí)心搏雖已恢復(fù)，腦功能恢復(fù)卻無(wú)保證，即使此后能自主呼吸也有成為植物人的可能，故凡證實(shí)為腦死亡者應(yīng)停止搶救。
3.排除腦死亡的假象 要注意的是，某些藥物可影響意識(shí)判斷或引起瞳孔擴(kuò)大，而過(guò)度通氣又可抑制自主呼吸，造成腦死亡的假象。因此應(yīng)反復(fù)排除上述可能，只要心臟對(duì)各種刺激(包括藥物)尚有反應(yīng)，心臟按壓至少應(yīng)持續(xù)1h以上。
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