冠狀動脈痙攣
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冠狀動脈痙攣是指心外膜下傳導(dǎo)動脈發(fā)生一過性收縮，引起血管部分或完全閉塞，導(dǎo)致心肌缺血的一組臨床綜合征。冠狀動脈痙攣是構(gòu)成多種心臟缺血性疾病的基本病因，主要包括變異型心絞痛、不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗塞、猝死等。冠狀動脈痙攣易發(fā)生于有粥樣硬化的冠狀動脈，偶發(fā)生于表面“正常”的冠狀動脈，它的任何一個分支或多個分支均可受累。
引起冠狀動脈痙攣的發(fā)生機(jī)理可分為神經(jīng)機(jī)制和體液機(jī)制兩方面。從神經(jīng)機(jī)制方面講，中樞神經(jīng)和植物神經(jīng)活動對冠狀動脈痙攣的發(fā)生起重要作用。當(dāng)在心理應(yīng)激狀態(tài)（如過度興奮、緊張、焦慮、驚恐等），或寒冷刺激、劇烈運(yùn)動時，交感神經(jīng)過度興奮，加上冠狀動脈局部高敏性，可誘發(fā)冠狀動脈痙攣。運(yùn)用β受體阻滯劑或腎上腺素時，也可誘發(fā)冠狀動脈痙攣。從體液機(jī)制上講，血栓素（TXA2）和前列腺素（PGI2）之間、內(nèi)皮素（EDCF）與內(nèi)皮源舒張因子（EDRF）之間，在局部的平衡上是調(diào)節(jié)血管口徑的重要因素。當(dāng)冠脈粥樣硬化時，狹窄的血管處血小板數(shù)量增多，因內(nèi)皮脫落，血小板便粘附聚集，釋放TXA2和五羥色胺，加上粥樣硬化處管壁合成PGI2減少，則有強(qiáng)烈縮血管作用的TXA2增多而具有舒血管作用的PGI2減少，二者失去平衡，引起冠狀動脈痙攣。同時，有病變的血管壁EDRF合成減少，有明顯收縮血管作用的EDCF產(chǎn)生增多，也易誘發(fā)冠狀動脈痙攣。研究證明，Ca、H+、Mg的作用，以及吸煙、飲酒均能引起中樞神經(jīng)和植物神經(jīng)功能紊亂，從而誘發(fā)冠脈痙攣。當(dāng)然狹窄的冠狀動脈必須呈半月型或偏心性病變，其對側(cè)管壁尚具有收縮能力。而嚴(yán)重的同心圓病灶部位，管壁平滑肌均萎縮，斑塊僵硬為不可逆性，則不發(fā)生痙攣。由此可見，冠狀動脈痙攣是多種因素綜合作用的結(jié)果。
冠狀動脈痙攣的治療
1．舌下口含硝酸甘油0.6－1.2mg，硝苯地平（嚼碎）10mg，不緩解者可重復(fù)給藥（注意血壓）。
2．靜脈滴入硝酸甘油10-30μg/分，高血壓者血壓下降不超過30％，血壓正常者不超過10％。并口服消心痛10-20mg，每4－6小時一次。
3．口服硝苯地平10-20mg，每4或6小時一次；或口服地爾硫草（硫氮唑酮）30－60mg，每4或6小時一次，但應(yīng)該注意禁用于有心力衰竭或緩慢性心律失常、房室傳導(dǎo)障礙者。鑒于在個別情況下，患者僅對某一種鈣拮抗劑有良好反應(yīng)，有時需要兩種或三種拮抗劑同時應(yīng)用，但需注意劑量搭配和血壓，僅在少數(shù)情況下同時使用維拉帕米口服；或靜脈注射2.5-5.0mg。通常口服藥物宜首先選用對血管作用強(qiáng)的硝苯地平（心痛定）或尼卡地平等。
4．上述治療不理想或不能完全控制發(fā)作者，可試用靜脈滴入硫酸鎂（10％MgSO4）,口服維生素E300mg，每日兩次。
5．冠狀動脈造影等心導(dǎo)管檢查或激發(fā)試驗(yàn)時發(fā)生的痙攣，除舌下口含硝苯地平外，可直接向冠狀動脈內(nèi)注射硝酸甘油0.2-0.4mg 。導(dǎo)管刺激引起或藥物治療無效者，應(yīng)撤除心導(dǎo)等。
7．若發(fā)生嚴(yán)重低血壓，應(yīng)同時使用多巴胺以維持血壓。若發(fā)生心跳驟停，應(yīng)立即開始心肺腦復(fù)蘇治療。
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