CO2潴留
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二氧化碳潴是一個(gè)專用病理學(xué)名詞，各種原因引起呼吸功能障礙，導(dǎo)致缺氧，使得二氧化碳增加、堆積、潴留，影響細(xì)胞正常代謝和氣體交換，從而導(dǎo)致二氧化碳潴留，出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)。
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CO2潴留的原因
由各種原因引起呼吸功能障礙，導(dǎo)致缺氧，使得二氧化碳增加、堆積、潴留，影響細(xì)胞正常代謝和氣體交換，從而導(dǎo)致二氧化碳潴留。
CO2潴留的診斷
CO2潴留的臨床表現(xiàn)
二氧化碳分壓能較準(zhǔn)確地反映呼吸功能狀態(tài)。二氧化碳分壓>6kPa為高碳酸血癥，提示通氣不足，示有CO2潴留，為呼吸性酸中毒;<5.99kPa，為低碳酸血癥，提示通氣過度，示CO2排出過多，為呼吸性堿中毒; pCO2>4.66kPa時(shí)可出現(xiàn)呼吸衰竭，>7.32kPa是診斷呼吸衰竭的標(biāo)志之一;當(dāng)二氧化碳分壓升至10.64kPa以上，出現(xiàn)中樞神經(jīng)的抑制癥狀，首先表現(xiàn)為神經(jīng)反應(yīng)遲鈍、頭痛、定向力障礙，進(jìn)而出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、昏睡、半昏迷至昏迷，甚至發(fā)生抽搐。當(dāng)二氧化碳分壓升至15.96kPa時(shí)，幾乎不可避免地出現(xiàn)昏迷，伴足底反射消失，瞳孔一般縮小，顱內(nèi)壓升高，危及生命，二氧化碳分壓升高對(duì)病情的影響程度，與個(gè)體有明顯差異，與CO2潴留產(chǎn)生的快慢有直接的關(guān)系。當(dāng)CO2急劇潴留(急性呼吸衰竭)，即使二氧化碳分壓未超過10.64kPa，亦可出現(xiàn)昏迷。
主要表現(xiàn)：
一,呼吸困難 表現(xiàn)在頻率,節(jié)律和幅度的改變,如中樞性呼衰呈潮式,間歇或抽泣樣呼吸;慢阻肺是由慢而較深的呼吸轉(zhuǎn)為淺快呼吸,輔助呼吸肌活動(dòng)加強(qiáng),呈點(diǎn)頭或提肩呼吸,中樞神經(jīng)藥物中毒表現(xiàn)為呼吸勻緩,昏睡;嚴(yán)重肺心病并發(fā)呼衰二氧化碳麻醉時(shí),則出現(xiàn)淺慢呼吸,
二,精神神經(jīng)癥狀 急性呼衰的精神癥狀較慢性為明顯,急性缺O(jiān)2可出現(xiàn)精神錯(cuò)亂,狂躁,昏迷,抽搐等癥狀,慢性缺O(jiān)2多有智力或定向功能障礙, CO2潴留出現(xiàn)中樞抑制之前的興奮癥狀,如失眠,煩躁,躁動(dòng),但此時(shí)切忌用鎮(zhèn)靜或安眠藥,以免加重CO2潴留,發(fā)生肺性腦病,表現(xiàn)為神志淡漠,肌肉震顫,間歇抽搐,昏睡,甚至昏迷等,pH代償,尚能進(jìn)行日常個(gè)人生活活動(dòng),急性CO2潴留,pH7.3時(shí),會(huì)出現(xiàn)精神癥狀,嚴(yán)重CO2潴留可出現(xiàn)腱反射減弱或消失,錐體束征陽性等,
三,血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀 嚴(yán)重缺O(jiān)2和CO2潴留引起肺動(dòng)脈高壓,可發(fā)生右心衰竭,伴有體循環(huán)淤血體征,CO2潴留使外周體表靜脈充盈,皮膚紅潤(rùn),濕暖多汗,血壓升高,心搏量增多而致脈搏洪大;因腦血管擴(kuò)張,產(chǎn)生搏動(dòng)性頭痛,晚期由于嚴(yán)重缺O(jiān)2,酸中毒引起心肌損害,出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭,血壓下降,心律失常,心跳停搏,
四,消化和泌尿系統(tǒng)癥狀 嚴(yán)重呼衰對(duì)肝,腎功能都有影響,如谷丙轉(zhuǎn)氨酶與非蛋白氮升高,蛋白尿,尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞和管型,常因胃腸道粘膜充血水腫,糜爛滲血,或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血,以上這些癥狀均可隨缺O(jiān)2和CO2潴留的糾正而消失,
CO2潴留的判斷
動(dòng)脈血氣分析能客觀反映CO2潴留程度,對(duì)指導(dǎo)氧療,機(jī)械通氣各種參數(shù)的調(diào)節(jié),以及糾正酸堿平衡和電解質(zhì)均有重要價(jià)值。
一,動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2) 指血液中物理溶解的CO2分子所產(chǎn)生的壓力,正常PaCO2為4.6kPa-6kPa(35-45mmHg),大於6kPa為通氣不足,小於4.6kPa可能為通氣過度,急性通氣不足,PaCO26.6kPa(50mmHg)時(shí),按Henderson-Hassellbalch公式計(jì)算,pH已低于7.20,會(huì)影響循環(huán)和細(xì)胞代謝,慢性呼衰由於機(jī)體代償機(jī)制,PaCO26.65kPa(50mmHg)作為呼衰診斷指標(biāo)。
二,pH值 為血液中氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)值,正常范圍為7.35-7.45,平均7.40,低于7.35為失代償性酸中毒,高于7.45為失代償性堿中毒,但不能說明是何種性質(zhì)的酸堿中毒,臨床癥狀與pH的偏移有密切相關(guān)。
三,堿過剩(BE) 在38℃,CO2分壓5.32kPa(40mmHg),血氧飽和度量100%條件下,將血液滴定至pH7.4所需的酸堿量,它是人體代謝性酸堿失衡的定量指標(biāo),加酸量為BE正值,系代謝性堿中毒;加堿量EB為負(fù)值,系代謝性酸中毒,正常范圍在02.3mmol/L,在糾正代謝性酸堿失衡時(shí),它可作為估計(jì)用抗酸或抗堿藥物劑量的參考。
四,緩沖堿(BB) 系血液中各種緩沖堿的總含量,其中包括重碳酸鹽,磷酸鹽,血漿蛋白鹽,血紅蛋白鹽等,它反映人體對(duì)抗酸堿干擾的緩沖能力,及機(jī)體對(duì)酸堿失衡代償?shù)木唧w情況,正常值為45mmol/L。
五,實(shí)際重碳酸鹽(AB) AB是在實(shí)際二氧化碳分壓及血氧飽和度下人體血漿中所含的碳酸氫根的含量,正常值為22-27mmol/L,平均值為24mmol/L,HCO3-含量與PaCO2有關(guān),隨著PCO2增高,血漿HCO3-含量亦增加,另一方面HCO3-血漿緩沖堿之一,當(dāng)體內(nèi)固定酸過多時(shí),可通過HCO3-緩沖而pH保持穩(wěn)定,而HCO3-含量則減少,所以AB受呼吸和代謝雙重影響?！【?標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)系指隔絕空氣的全血標(biāo)本,在38℃,PaCO2為5.3kPa,血紅蛋白100%氧合的條件下,所測(cè)的血漿中碳酸氫根(HCO3-)含量,正常值為22-27mmol/L,平均24mmol/L,SB不受呼吸因素的影響,其數(shù)值的增減反映體內(nèi)HCO3-儲(chǔ)備量的多少,因而說明代謝因素的趨向和程度,代謝性酸中毒時(shí)SB下降;代謝性堿中毒時(shí)SB升高,ABSB時(shí),表示有CO2潴留。
六,二氧化碳結(jié)合力(CO2CP) 正常值為22-29mmol/L,反映體內(nèi)的主要堿儲(chǔ)備,代謝性酸中毒或呼吸性堿中毒時(shí),CO2CP降低;代謝性堿中毒或呼吸性酸中毒時(shí),則CO2CP升高,但呼吸性酸中毒伴代謝性酸中毒時(shí),CO2CP不一定升高,因呼吸性酸中毒,腎以NH4+或H+形式排出H+,回吸收HCO3-進(jìn)行代償,堿儲(chǔ)備增加,故CO2CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的嚴(yán)重程度,但不能及時(shí)反映血液中CO2的急劇變化,還受到代謝性堿或酸中毒的影響,故CO2CP有其片面性,必須結(jié)合臨床和電解質(zhì)作全面考慮,
CO2潴留的鑒別診斷
正常人每日由腎排出固定酸的量有一定限度，而經(jīng)肺排出的H2CO3，(揮發(fā)酸)則相當(dāng)大，所以，呼吸衰竭時(shí)會(huì)嚴(yán)重影響酸堿平衡的調(diào)節(jié)和體液電解質(zhì)含量。
1、酸堿平衡失調(diào)由于通氣障礙所致呼吸衰竭，因大量CO2潴留，PaCQ2升高，而引起呼吸性酸中毒;同時(shí)因嚴(yán)重缺氧，氧化過程障礙，酸性代謝產(chǎn)物又增多，?？刹l(fā)，代謝性酸中毒。如果患者合并腎功能不全或感染、休克等，則因腎排酸保堿功能障礙或體內(nèi)固定酸產(chǎn)生增多而加重代謝性酸中毒。換氣障礙引起的呼吸衰竭，因缺氧可出現(xiàn)代償性通氣過度，使CO2排出過多，所以在發(fā)生代謝性酸中毒的同時(shí)可并發(fā)呼吸性堿中毒。某些呼吸衰竭患者發(fā)生的代謝性堿中毒，多為醫(yī)源性的，常出現(xiàn)在治療后，如在慢性呼吸性酸中毒治療中人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)，CO2排出過快過多，使血中H2CO3 明顯減少，而此時(shí)通過代償調(diào)節(jié)所增加的HCO3又不能迅速隨尿排出，故可發(fā)生代謝性堿中毒;在糾正酸中毒時(shí)補(bǔ)堿過量亦可引起代謝性堿中毒，如鉀攝入不足又應(yīng)用大量排鉀性利尿劑和，腎上腺皮質(zhì)激素，均可導(dǎo)致低鉀血癥性堿中毒。
2、電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒時(shí)，常引起血Cl降低和HCO3增多，這是由于：①腎小管泌氫、增加， NaHCO3重吸收增多，同時(shí)有較多的Cl- 以NH4Cl的形式隨尿排出;②長(zhǎng)期使用利尿劑或顱內(nèi)壓升高發(fā)生嘔吐亦可丟失過多的Cl、③當(dāng)血液中CO2蓄積，紅細(xì)胞內(nèi)的HCO3與血漿Cl-交換引起血cl降低。血鉀、血鈉、血鈣的變化，受酸堿平衡紊亂、治療措施及腎功能的影響，其濃度可正常，亦可升高或降低。
(二)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化——肺性腦病
1、CO2潴留使腦脊液氫離子濃度增加，影響腦細(xì)胞代謝，降低腦細(xì)胞興奮性，抑制皮質(zhì)活動(dòng);隨著CO2的增加，對(duì)皮質(zhì)下層刺激加強(qiáng)，引起皮質(zhì)興奮;若CO2繼續(xù)升高，皮質(zhì)下層受抑制，使中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)。在出現(xiàn)麻醉前的患者，往往有失眠、精神興奮、煩躁不安的先兆興奮癥狀。
2、肺性腦病是指由于呼吸衰竭而引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)、功能障礙為主要表現(xiàn)的綜合征。臨床上，早期由于興奮過程增強(qiáng)，患者表現(xiàn)有記憶力減退、頭痛、頭暈、煩躁不安、幻覺、精神錯(cuò)亂等。當(dāng)PacO2達(dá)到10，6kPa(80mmHg)以上時(shí)，大腦皮質(zhì)發(fā)生抑制，患者逐漸轉(zhuǎn)為表情淡漠。嗜睡、意識(shí)不清、昏迷等。肺性腦病早期多為功能性障礙，出現(xiàn)腦血管擴(kuò)張、充血。晚期可有腦水腫，腦出血等嚴(yán)重病變。肺性腦病是由缺氧、高碳酸血癥、酸中毒、腦內(nèi)微血栓形成等綜合作用的結(jié)果。
3、高碳酸血癥和酸中毒PaCO2升高不但抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能，而且還可直接作用于腦血管，當(dāng)PaCO2超過正常水平1.33kPa (10mmHg)時(shí)腦血管擴(kuò)張，腦血流量可增加50%。PaCO2過高，可使腦血管明顯擴(kuò)張充血，同時(shí)毛細(xì)血管壁通透性增高，引起血管源性腦水腫，顱內(nèi)壓升高和視神經(jīng)乳頭水腫。嚴(yán)重時(shí)還可導(dǎo)致腦疝形成。CO2蓄積對(duì)中樞的影響還可通過改變腦脊液及腦組織的pH值而起作用的。腦脊液的緩沖能力較血液為低，正常腦脊液的pH偏低(7.33～7.40)，而PCO2卻比動(dòng)脈血高1.0kPa(7.5mmHg)左右，所以當(dāng)PaCO2 升高時(shí)，腦脊液中的CO2也增多，pH值更低寧血液，于是可加重腦細(xì)胞損害，如增強(qiáng)磷脂酶活性，使細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)損傷，通透性升高;溶酶體膜穩(wěn)定性降低，可釋出各種水解酶，分解組織成分，促使腦細(xì)胞水腫、變性和壞死。
(三)呼吸系統(tǒng)的變化
1、一定濃度的PCO2是維持呼吸運(yùn)動(dòng)的重要生理性刺激。CO2對(duì)呼吸的刺激作用是通過兩條途徑實(shí)現(xiàn)的。①刺激外周化學(xué)感受器：當(dāng)PCO2升高，刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體的外周化學(xué)感受器，使竇神經(jīng)和主動(dòng)脈神經(jīng)傳入沖動(dòng)增加，作用到延髓呼吸中樞使之興奮，導(dǎo)致呼吸加深加快。②刺激中樞化學(xué)感受器：中樞化學(xué)感受器位于延髓腹外側(cè)淺表部位，對(duì)H+敏感。其周圍的細(xì)胞外也是腦脊液，血—腦脊液屏障和血—腦屏障對(duì)H+和HCO-3相對(duì)不通透，而CO2卻很易通過。當(dāng)血液中PCO2升高時(shí)，CO2通過上述屏障進(jìn)入腦脊液，與其中的H2O結(jié)合成HCO3-，隨即解離出H+以刺激中樞化學(xué)感受器。在通過一定的神經(jīng)聯(lián)系使延髓呼吸中樞神經(jīng)元興奮，而增強(qiáng)呼吸。在PCO2對(duì)呼吸調(diào)節(jié)的兩條途徑中，中樞化學(xué)感受器的途徑是主要的。在一定的范圍內(nèi)，動(dòng)脈血PCO2升高，可以使呼吸加強(qiáng)，但超過一定限度，則可導(dǎo)致呼吸抑制。
2、呼吸衰竭引起的低氧血癥和高碳酸血癥可進(jìn)一步影響呼吸功能。PaO2 降低對(duì)頸動(dòng)脈體初主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的刺激，以及PaCO2，升高對(duì)延髓中樞化學(xué)感受器的作用均可使呼吸加深加快，增加肺泡通氣量，具有代償意義。但Pao2，低于4kPa(30n1mHg)或Paco。高于10.6KPa(80mmHg)時(shí)，反而抑制呼吸中樞，使呼吸減弱。呼吸衰竭病人的呼吸功能變化，還與許多原發(fā)病有關(guān)。如阻塞性通氣障礙，由于阻塞部位沐同，對(duì)表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難(上呼吸道不全阻塞)或呼氣性呼吸困難(下呼吸道阻塞)肺順應(yīng)性降低所致的限制性通氣不足，常出現(xiàn)淺而快呼吸;中樞性呼吸衰竭時(shí)常表現(xiàn)淺慢呼吸，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生呼吸節(jié)律紊亂，出現(xiàn)潮式呼吸、延髓型呼吸、嘆氣樣呼吸和抽泣樣呼吸等。潮式呼吸較為常見。其特點(diǎn)是呼吸由淺慢逐漸變?yōu)樯羁?，然后再逐漸變慢, 經(jīng)過一短暫的呼吸停止后，又重復(fù)上述呼吸過程。此種呼吸見于顱內(nèi)壓升高、尿毒癥、嚴(yán)重缺氧及呼吸中樞受損或抑制時(shí)。其機(jī)理一般認(rèn)為是因呼吸中樞興奮性降低，此時(shí)對(duì)血中正常濃度的CO2 刺激不能引起呼吸中樞興奮，故而發(fā)生呼吸暫停，隨后血中CO2逐漸增多，達(dá)到足以興奮呼吸中樞的濃度時(shí)，又出現(xiàn)呼吸， CO2被逐漸排出，血中的CO2濃度隨之下降，又出現(xiàn)呼吸暫停。如此反復(fù)交替，表現(xiàn)如潮，故稱潮式呼吸。延髓型呼吸是中樞性呼吸衰竭的晚期表現(xiàn)，呼吸的節(jié)律和幅度均不規(guī)則并有呼吸暫停, 呼吸頻率少于12次/min，嘆氣樣呼吸和抽泣樣呼吸是臨終呼吸表現(xiàn)，其特征是呼吸：稀深而不規(guī)則，出現(xiàn)張口吸氣和呼吸輔助肌活動(dòng)加強(qiáng)，最后呼吸減弱而停止.這兩種呼吸表示呼吸中樞處于深度抑制狀態(tài)。
(四)循環(huán)系統(tǒng)的變化
一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，可刺激外周化學(xué)感受器(頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體)，使心跳加快、心肌收縮力加強(qiáng)、血壓升高;亦可反射性地引起交感神經(jīng)興奮，腎上腺髓質(zhì)分泌增加，從而使心跳加快、心肌收縮力加強(qiáng)、血壓升高，皮膚及腹腔內(nèi)臟血管收縮，而心和腦血管擴(kuò)張。這些變化具有代償意義。一定程度的CO2潴留對(duì)外周小血管也有直接作用，使其擴(kuò)張(肺、腎動(dòng)脈除外)，皮膚血管擴(kuò)張可使肢體末梢溫暖紅潤(rùn)，伴有大汗;瞼結(jié)膜和腦血管擴(kuò)張充血。嚴(yán)重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中樞和心臟活動(dòng)，加重血管擴(kuò)張，導(dǎo)致血壓下降，心肌收縮力降低等不良后果。缺O(jiān)2和CO2潴留均能引起肺動(dòng)脈小血管收縮而增加肺循環(huán)阻力，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓和增加右心負(fù)擔(dān)。
呼吸衰竭常伴發(fā)心力衰竭，尤其是右心衰竭，其主要原因?yàn)榉蝿?dòng)脈高壓和心肌受損。發(fā)生機(jī)理與嚴(yán)重缺氧密切相關(guān)(見肺心病和缺氧二節(jié))。高碳酸血癥還可因酸中毒，加重對(duì)心臟的損害。
(五)腎功能的變化
輕度CO2潴留會(huì)擴(kuò)張腎血管，增加腎血流量，尿量增加;當(dāng)PaCO2超過8.64kPa，血pH明顯下降，則腎血管痙攣，血流減少，HCO3-和Na+再吸收增加，尿量減少。 呼吸衰竭由于缺氧和CO2蓄積可引起腎小動(dòng)脈持續(xù)性痙攣，使腎血流量減少，腎小：球?yàn)V過率降低，輕者尿中出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞及管型等。嚴(yán)重者可發(fā)生急性腎功能衰竭，出現(xiàn)少尿、氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒等變化。
(六)胃腸變化
CO2潴留可使胃酸分泌增多，故呼吸衰竭時(shí)可出現(xiàn)胃粘膜糜爛、壞死和潰瘍形成。導(dǎo)致消化管出血。
CO2潴留的臨床表現(xiàn)
二氧化碳分壓能較準(zhǔn)確地反映呼吸功能狀態(tài)。二氧化碳分壓>6kPa為高碳酸血癥，提示通氣不足，示有CO2潴留，為呼吸性酸中毒;<5.99kPa，為低碳酸血癥，提示通氣過度，示CO2排出過多，為呼吸性堿中毒; pCO2>4.66kPa時(shí)可出現(xiàn)呼吸衰竭，>7.32kPa是診斷呼吸衰竭的標(biāo)志之一;當(dāng)二氧化碳分壓升至10.64kPa以上，出現(xiàn)中樞神經(jīng)的抑制癥狀，首先表現(xiàn)為神經(jīng)反應(yīng)遲鈍、頭痛、定向力障礙，進(jìn)而出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、昏睡、半昏迷至昏迷，甚至發(fā)生抽搐。當(dāng)二氧化碳分壓升至15.96kPa時(shí)，幾乎不可避免地出現(xiàn)昏迷，伴足底反射消失，瞳孔一般縮小，顱內(nèi)壓升高，危及生命，二氧化碳分壓升高對(duì)病情的影響程度，與個(gè)體有明顯差異，與CO2潴留產(chǎn)生的快慢有直接的關(guān)系。當(dāng)CO2急劇潴留(急性呼吸衰竭)，即使二氧化碳分壓未超過10.64kPa，亦可出現(xiàn)昏迷。
主要表現(xiàn)：
一,呼吸困難 表現(xiàn)在頻率,節(jié)律和幅度的改變,如中樞性呼衰呈潮式,間歇或抽泣樣呼吸;慢阻肺是由慢而較深的呼吸轉(zhuǎn)為淺快呼吸,輔助呼吸肌活動(dòng)加強(qiáng),呈點(diǎn)頭或提肩呼吸,中樞神經(jīng)藥物中毒表現(xiàn)為呼吸勻緩,昏睡;嚴(yán)重肺心病并發(fā)呼衰二氧化碳麻醉時(shí),則出現(xiàn)淺慢呼吸,
二,精神神經(jīng)癥狀 急性呼衰的精神癥狀較慢性為明顯,急性缺O(jiān)2可出現(xiàn)精神錯(cuò)亂,狂躁,昏迷,抽搐等癥狀,慢性缺O(jiān)2多有智力或定向功能障礙, CO2潴留出現(xiàn)中樞抑制之前的興奮癥狀,如失眠,煩躁,躁動(dòng),但此時(shí)切忌用鎮(zhèn)靜或安眠藥,以免加重CO2潴留,發(fā)生肺性腦病,表現(xiàn)為神志淡漠,肌肉震顫,間歇抽搐,昏睡,甚至昏迷等,pH代償,尚能進(jìn)行日常個(gè)人生活活動(dòng),急性CO2潴留,pH7.3時(shí),會(huì)出現(xiàn)精神癥狀,嚴(yán)重CO2潴留可出現(xiàn)腱反射減弱或消失,錐體束征陽性等,
三,血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀 嚴(yán)重缺O(jiān)2和CO2潴留引起肺動(dòng)脈高壓,可發(fā)生右心衰竭,伴有體循環(huán)淤血體征,CO2潴留使外周體表靜脈充盈,皮膚紅潤(rùn),濕暖多汗,血壓升高,心搏量增多而致脈搏洪大;因腦血管擴(kuò)張,產(chǎn)生搏動(dòng)性頭痛,晚期由于嚴(yán)重缺O(jiān)2,酸中毒引起心肌損害,出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭,血壓下降,心律失常,心跳停搏,
四,消化和泌尿系統(tǒng)癥狀 嚴(yán)重呼衰對(duì)肝,腎功能都有影響,如谷丙轉(zhuǎn)氨酶與非蛋白氮升高,蛋白尿,尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞和管型,常因胃腸道粘膜充血水腫,糜爛滲血,或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血,以上這些癥狀均可隨缺O(jiān)2和CO2潴留的糾正而消失,
CO2潴留的判斷
動(dòng)脈血氣分析能客觀反映CO2潴留程度,對(duì)指導(dǎo)氧療,機(jī)械通氣各種參數(shù)的調(diào)節(jié),以及糾正酸堿平衡和電解質(zhì)均有重要價(jià)值。
一,動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2) 指血液中物理溶解的CO2分子所產(chǎn)生的壓力,正常PaCO2為4.6kPa-6kPa(35-45mmHg),大於6kPa為通氣不足,小於4.6kPa可能為通氣過度,急性通氣不足,PaCO26.6kPa(50mmHg)時(shí),按Henderson-Hassellbalch公式計(jì)算,pH已低于7.20,會(huì)影響循環(huán)和細(xì)胞代謝,慢性呼衰由於機(jī)體代償機(jī)制,PaCO26.65kPa(50mmHg)作為呼衰診斷指標(biāo)。
二,pH值 為血液中氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)值,正常范圍為7.35-7.45,平均7.40,低于7.35為失代償性酸中毒,高于7.45為失代償性堿中毒,但不能說明是何種性質(zhì)的酸堿中毒,臨床癥狀與pH的偏移有密切相關(guān)。
三,堿過剩(BE) 在38℃,CO2分壓5.32kPa(40mmHg),血氧飽和度量100%條件下,將血液滴定至pH7.4所需的酸堿量,它是人體代謝性酸堿失衡的定量指標(biāo),加酸量為BE正值,系代謝性堿中毒;加堿量EB為負(fù)值,系代謝性酸中毒,正常范圍在02.3mmol/L,在糾正代謝性酸堿失衡時(shí),它可作為估計(jì)用抗酸或抗堿藥物劑量的參考。
四,緩沖堿(BB) 系血液中各種緩沖堿的總含量,其中包括重碳酸鹽,磷酸鹽,血漿蛋白鹽,血紅蛋白鹽等,它反映人體對(duì)抗酸堿干擾的緩沖能力,及機(jī)體對(duì)酸堿失衡代償?shù)木唧w情況,正常值為45mmol/L。
五,實(shí)際重碳酸鹽(AB) AB是在實(shí)際二氧化碳分壓及血氧飽和度下人體血漿中所含的碳酸氫根的含量,正常值為22-27mmol/L,平均值為24mmol/L,HCO3-含量與PaCO2有關(guān),隨著PCO2增高,血漿HCO3-含量亦增加,另一方面HCO3-血漿緩沖堿之一,當(dāng)體內(nèi)固定酸過多時(shí),可通過HCO3-緩沖而pH保持穩(wěn)定,而HCO3-含量則減少,所以AB受呼吸和代謝雙重影響?！【?標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)系指隔絕空氣的全血標(biāo)本,在38℃,PaCO2為5.3kPa,血紅蛋白100%氧合的條件下,所測(cè)的血漿中碳酸氫根(HCO3-)含量,正常值為22-27mmol/L,平均24mmol/L,SB不受呼吸因素的影響,其數(shù)值的增減反映體內(nèi)HCO3-儲(chǔ)備量的多少,因而說明代謝因素的趨向和程度,代謝性酸中毒時(shí)SB下降;代謝性堿中毒時(shí)SB升高,ABSB時(shí),表示有CO2潴留。
六,二氧化碳結(jié)合力(CO2CP) 正常值為22-29mmol/L,反映體內(nèi)的主要堿儲(chǔ)備,代謝性酸中毒或呼吸性堿中毒時(shí),CO2CP降低;代謝性堿中毒或呼吸性酸中毒時(shí),則CO2CP升高,但呼吸性酸中毒伴代謝性酸中毒時(shí),CO2CP不一定升高,因呼吸性酸中毒,腎以NH4+或H+形式排出H+,回吸收HCO3-進(jìn)行代償,堿儲(chǔ)備增加,故CO2CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的嚴(yán)重程度,但不能及時(shí)反映血液中CO2的急劇變化,還受到代謝性堿或酸中毒的影響,故CO2CP有其片面性,必須結(jié)合臨床和電解質(zhì)作全面考慮,
CO2潴留的治療和預(yù)防方法
一 、建立通暢的氣道
在氧療和改善通氣之前 必須采取各種措施 使呼吸道保持通暢 如用多孔導(dǎo)管通過口腔 咽喉部 將分泌物或胃內(nèi)反流物吸出 痰粘稠不易咳出 用溴已新噴霧吸入 亦可保留環(huán)甲膜穿刺塑料管 注入生理鹽水稀釋分泌物 或用支氣管解痙劑β2興奮劑擴(kuò)張支氣管 必要時(shí)可給予腎上腺皮質(zhì)激素吸入緩解支氣管痙攣;還可用纖支鏡吸出分泌物 如經(jīng)上述處理效果差 則采用經(jīng)鼻氣管插管或氣管切開 建立人工氣道
二 、氧療
氧療原則應(yīng)給予低濃度(<35%)持續(xù)給氧，CO2潴留患者不能吸入高濃度O2，由於高碳酸血癥的患者，其呼吸中樞化學(xué)感受器對(duì)CO2反應(yīng)性差，呼吸的維持主要靠低氧血癥對(duì)頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈體的化學(xué)感受器的驅(qū)動(dòng)作用。若吸入高濃度氧，PaO2迅速上升，使外周化學(xué)感受器失去低氧血癥的刺激，患者的呼吸變慢而淺，PaCO2隨之上升，嚴(yán)重時(shí)可陷入CO2麻醉狀態(tài)，這種神志改變往往與PaCO2上升的速度有關(guān);
氧療的方法： 常用的氧療為鼻導(dǎo)管或鼻塞吸氧，吸入氧濃度(F1O2)與吸入氧流量大致呈如下關(guān)系：F1O2=21+4×吸入氧流量(L/min)。但應(yīng)注意同樣流量，鼻塞吸入氧濃度隨吸入每分鐘通氣量的變化而變化。如給低通氣量吸入，實(shí)際氧濃度要比計(jì)算的值高;高通氣時(shí)則吸入的氧濃度比計(jì)算的值要低些。
呼吸機(jī)的應(yīng)用：要使用雙水平的呼吸機(jī)。說白了就是能夠設(shè)定高低兩個(gè)壓力，利用產(chǎn)生壓力差使肺擴(kuò)張和縮小，排出二氧化碳。
三、增加通氣量 減少CO2潴留
CO2潴留是肺泡通氣不足引起的 只有增加肺泡通氣量才能有效地排出CO2 機(jī)械通氣治療療效已肯定;而呼吸興奮劑的應(yīng)用 因其療效不一 尚存在爭(zhēng)論 現(xiàn)簡(jiǎn)介如下：
(一)合理應(yīng)用呼吸興奮劑 呼吸興奮劑刺激呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器 通過增強(qiáng)呼吸中樞興奮性 增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣 與此同時(shí) 患者的氧耗量和CO2產(chǎn)生量亦相應(yīng)增加 且與通氣量成正相關(guān) 由于其使用簡(jiǎn)單 經(jīng)濟(jì) 且有一定療效 故仍較廣泛使用于臨床 但應(yīng)掌握其臨床適應(yīng)證 患者低通氣量若因中樞抑制為主 呼吸興奮劑療效較好;慢性阻塞性肺病呼衰時(shí) 因支氣管-肺病變 中樞反應(yīng)性低下或呼吸肌疲勞而引起低通氣量 此時(shí)應(yīng)用呼吸興奮劑的利弊應(yīng)按上述三種因素的主次而定 在神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌病變 以及肺炎 肺水腫和肺廣泛間質(zhì)纖維化的換氣功能障礙者 則呼吸興奮劑有弊無利 不宜使用 在應(yīng)用呼吸興奮劑的同時(shí) 應(yīng)重視減輕胸 肺和氣道的機(jī)械負(fù)荷 如分泌物的引流 支氣管解痙劑的應(yīng)用 消除肺間質(zhì)水腫和其他影響胸肺順應(yīng)性的因素 否則通氣驅(qū)動(dòng)會(huì)加重氣急和增加呼吸功 同時(shí)需增加吸入氧濃度 此外 還要充分利用一些呼吸興奮劑的神志回蘇作用 要鼓勵(lì)患者咳嗽 排痰 保持呼吸道的通暢 必要時(shí)可配合鼻或口鼻面罩機(jī)械通氣支持
尼可剎米是目前常用的呼吸中樞興奮劑 增加通氣量 亦有一定的蘇醍作用 嗜睡的患者可先靜脈緩慢推注0.375g-0.75g 隨即以3-3.75g加入500ml液體中 按25-30滴/min靜滴 密切觀察患者的睫毛反應(yīng) 神志改變 以及呼吸頻率 幅度和節(jié)律 隨訪動(dòng)脈血氣 以便調(diào)節(jié)劑量 如出現(xiàn)皮膚瘙癢 煩躁等副反應(yīng) 須減慢滴速 若經(jīng)4h-12h未見效 或出現(xiàn)肌肉抽搐嚴(yán)重反應(yīng) 則應(yīng)停用 必要時(shí)改換機(jī)械通氣支持
在呼衰的診治過程中 常見有以下幾種類型的酸堿平衡失調(diào)
(一)呼吸性酸中毒 由于肺泡通氣不足 CO2在體內(nèi)潴留產(chǎn)生高碳酸血癥 改變了BHCO3/H2CO3的正常比例1/20 產(chǎn)生急性呼吸性酸中毒 慢性呼吸衰竭患者 通過血液緩沖系統(tǒng)的作用和腎臟的調(diào)節(jié)(分泌H+ 吸收Na+與HCO3-相結(jié)合成NaHCO3) 使pH接近正常 呼衰失代酸中毒可以用堿劑(5%NaHCO3)暫時(shí)糾正pH值 但會(huì)使通氣減少 進(jìn)一步加重CO2潴留 所以沒有去除產(chǎn)生酸中毒的根本原因 只有增加肺泡通氣量才能糾正呼吸性酸中毒
(二)呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 由於低O2血癥 血容量不足 心排血量減少和周圍循環(huán)障礙 體內(nèi)固定酸如乳酸等增加 腎功能損害影響酸性代謝產(chǎn)物的排出 因此在呼酸的基礎(chǔ)上可并發(fā)代謝性酸中毒 陰離子中的固定酸增多 HCO3-相應(yīng)減少 pH值下降 酸中毒使鉀離子從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移 血K+增加 HCO3-減少 血CI-出現(xiàn)擴(kuò)張性升高 Na+向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng) 治療時(shí) 除了因酸中毒嚴(yán)重影響血壓 或是在pH<7.25時(shí)才補(bǔ)充堿劑 因NaHCO3會(huì)加重CO2潴留危險(xiǎn)(NaHCO3+HAC→NaAC+H2O+CO2) 此時(shí)應(yīng)提高通氣量以糾正CO2潴留 并治療代謝性酸中毒的病因
(三)呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 在慢性呼吸性酸中毒的治療過程中 常由於應(yīng)用機(jī)械通氣 使CO2排出太快;補(bǔ)充堿性藥物過量;應(yīng)用糖皮質(zhì)激素 利尿劑 以致排鉀增多;或者因?yàn)榧m正酸中毒 鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 產(chǎn)生低鉀血癥 嘔吐或利尿劑使血氯降低 亦可產(chǎn)生代謝性堿中毒 pH偏高 BE為正值 治療時(shí)應(yīng)防止以上發(fā)生堿中毒的醫(yī)原性因素和避免CO2排出過快 并給予適量氯化釧 以緩解堿中毒 一旦發(fā)生應(yīng)及時(shí)處理
(四)呼吸性堿中毒 此為無呼吸系統(tǒng)疾病的患者 發(fā)生心跳呼吸停止使用機(jī)械通氣 因通氣過度排出CO2過多所致的呼吸性堿中毒
(五)呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒 系慢性呼衰患者機(jī)械通氣 在短期內(nèi)排出過多CO2 且低于正常值;又因腎代償 機(jī)體碳酸氫鹽絕對(duì)量增多所致
還可因處理不當(dāng) 呼衰患者在呼吸性和代謝性酸中毒基礎(chǔ)上 又因低鉀 低氯引起代堿的三重酸堿平衡失調(diào)
五 、其他治療：抗感染治療、防治消化道出血、糾正休克、合理使用利尿劑、營(yíng)養(yǎng)支持。
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