腎小管
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腎小管 shènxiǎoguǎn renal tubule 與腎小囊壁層相連的一條細長上皮性小管,具有重吸收（reabsorption）和排泌作用（secretion）.腎小管按不同的形態(tài)結構，分布位置和功能分成三部分;近端小管，細段和遠端小管。腎小管在腎髓質(zhì)中。
目錄 |
分布和功能
近端小管可分為直部和曲部。其曲部又稱近曲小管，位于皮質(zhì)迷路內(nèi)，于腎小體附近高度蟠曲。電鏡下，其腔面有大量密集規(guī)則排列的微絨毛，即光鏡下的刷狀緣，細胞側面除有連接復合體外，還有許多側突，相鄰細胞從側突相互交錯，故使細胞界限不清。細胞基底部有發(fā)達的質(zhì)膜內(nèi)褶，內(nèi)褶之間的胞質(zhì)內(nèi)有大量縱行排列的基底縱紋，近曲小管的微絨毛。側突和質(zhì)膜內(nèi)褶等結構與其功能密切相關。近端小管的功能主要是重吸收。
遠曲小管的功能是繼續(xù)吸收水和鈉離子。并向管腔內(nèi)分泌鈉離子，氫離子和氨，這對維持血液的酸堿平衡有重要作用。腎上腺分泌的醛固酮和垂體后葉的抗利尿激素對此段有調(diào)節(jié)作用。
遠端小管曲部也稱遠曲小管，位于皮質(zhì)迷路內(nèi)，遠曲小管的長度比近曲小管短，因此在皮質(zhì)迷路內(nèi)的斷面比近曲小管少，遠曲小管在結構上基本與直部相似，但上皮細胞略大于直部，基底縱紋和質(zhì)膜內(nèi)褶不如直部發(fā)達，質(zhì)膜內(nèi)褶內(nèi)的線粒體數(shù)量較少。
特點
腎小管平均長約30～50mm，均由單層上皮構成，各段特點如下：
1.近曲小管 此管上連腎小囊腔是腎小管中最粗的一段，盤曲在所屬腎小體周圍。管壁由單層立方上皮細胞組成。管腔小而不規(guī)則，是腎小管重吸收功能的重要部分。細胞的游離面有刷毛緣。電子顯微鏡下可見刷毛緣是由微絨毛組成。這些結構都擴大了細胞表面積，有利于重吸收作用。
2.髓袢降支和升支 髓袢為一U字形小管，由三段組成：第一段為降支粗段；第二段為細段呈U形；第三段為升支粗段。第一段及第二段的降支部分又統(tǒng)稱為降支，第二段的升支及第三段又統(tǒng)稱為升支。它們分別由扁平和立方上皮構成。不同部位的腎單位髓袢的長度不同。皮質(zhì)腎單位的髓袢較短，薄壁段很短或缺如。近髓腎單位的髓袢則較長，一直深入髓質(zhì)可達錐體乳頭。這類髓袢對尿的濃縮有特殊的功能。
3.遠曲小管 較短。迂曲盤繞在所屬腎小體附近，與近曲小管相鄰。管壁由立方形上皮細胞組成，管腔大而規(guī)則。其末端與集合管相連。髓袢及遠曲小管合稱遠端腎單位。
4.集合管 集合管是由皮質(zhì)走向髓質(zhì)錐體乳頭孔的小管，沿途有許多腎單位的遠曲小管與它相連，管徑逐漸變粗，管壁逐漸變厚。管壁由立方或柱狀上皮構成。過去認為集合管只有運輸尿液的作用，現(xiàn)認為集合管亦有與遠曲小管同樣具有重吸收和分泌的功能?！ ?/p>
功能障礙
腎小管具有重吸收、分泌和排泄功能。缺血、感染和毒物可引起腎小管上皮細胞變性壞死，導致腎功能障礙。醛固酮、抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH）、心鈉素、甲狀旁腺激素等，也可導致腎小管功能改變。由于各段腎小管結構和功能不同，故出現(xiàn)功能障礙時表現(xiàn)各異。
1.近曲小管功能障礙原尿中的水、葡萄糖、氨基酸、蛋白質(zhì)、磷酸鹽、重碳酸鹽、鈉（60～70％）、鉀等絕大部分由近曲小管重吸收，因此，近曲小管功能障礙可導致腎性糖尿、氨基酸尿、鈉水潴留和腎小管性酸中毒（renaltubularacidosis）等。此外，近曲小管具有排泄功能，能排泄對氨馬尿酸、酚紅、青霉素以及某些用于泌尿系造影的碘劑等。近曲小管排泄功能障礙時，上述物質(zhì)隨尿排出也就減少。
2.髓袢功能障礙髓袢升支粗段對Cl-主動重吸收，伴有Na+被動重吸收（10～20％），但對水的通透性低，故形成了腎髓質(zhì)間質(zhì)的高滲狀態(tài)，這是原尿濃縮的重要條件。當髓袢功能障礙時，腎髓質(zhì)的高滲環(huán)境受到破壞，原尿濃縮發(fā)生障礙，可出現(xiàn)多尿、低滲或等滲尿。
3.遠曲小管和集合管功能障礙遠曲小管在醛固酮的作用下，能分泌H+、K+和NH3，并與原尿中的Na+進行交換，在調(diào)節(jié)電解質(zhì)和酸堿平衡方面起重要作用。遠曲小管功能障礙可導致鈉、鉀代謝障礙和酸堿平衡失調(diào)。遠曲小管和集合管在抗利尿激素的作用下，完成對尿的濃縮和稀釋。若集合管功能障礙可出現(xiàn)腎性尿崩癥?！ ?/p>
功能檢查
尿酸、堿度檢查
正常新鮮尿呈弱酸性，pH波動范圍在5．0～7．0之間，可用指示劑法、pH試紙法或pH計來檢查，尿液的酸堿性改變可受疾病、用藥及飲食的影響。尿液放置時間過久，細菌分解尿素，可使酸性尿變?yōu)閴A性尿。
尿滲透壓
尿滲透壓亦稱尿滲量，是反映單位容積尿中溶質(zhì)分子和離子的顆粒數(shù)。尿比重和尿滲量都能反映尿中溶質(zhì)的含量，但尿比重易受溶質(zhì)微粒大小和分子質(zhì)量大小的影響，而尿滲透壓僅與溶質(zhì)分子濃度相關，并不受溶質(zhì)分子質(zhì)量的影響。因此，尿中蛋白質(zhì)及葡萄糖等含量的變化均可影響尿比重的結果，而對尿滲透壓的影響較小，故測定尿滲透壓變化更能真實地反映腎小管的濃縮和稀釋功能。
尿濃縮和稀釋試驗
腎臟濃縮和稀釋尿液的功能主要在遠端小管和集合小管進行。腎髓質(zhì)滲透壓梯度形成以及高滲狀態(tài)、遠端小管及集合小管上皮細胞的功能以及抗利尿激素的分泌對腎臟濃縮和稀釋尿液的功能起著決定性的作用。臨床上通過尿的濃縮和稀釋試驗來檢測。
(一)尿濃縮試驗
1．Mosenthal法試驗時正常進食，每餐含水量不宜超過500~600ml，除正常進餐外不再飲任何液體。
2．VolHard法
(二)稀釋試驗
無離子水清除率
正常人排出的尿液均為含有溶質(zhì)且濃縮的尿液，無離子水清除率(CH2O)是指單位時間(1分鐘或1小時)從血漿中清除到尿中不含溶質(zhì)的水量。認為CH2O能更準確地反映腎臟的濃縮功能。
l．正常值正常人禁水8小時后晨尿CH2O為-25～-100ml／h。
2．計算方法
3．臨床意義
腎小管酸中毒的檢查
氯化銨負荷(酸負荷)試驗
氯化銨負荷試驗為診斷遠端小管性酸中毒的試驗，口服一定量的酸性藥物氯化銨，使機體產(chǎn)生酸血癥，如遠端小管功能正常，可通過排氫、泌氨使尿液酸化，如遠端小管功能受損，服用氯化銨后尿液不能酸化，分別測定血液及尿液的pH，可出現(xiàn)此種血液與尿液的分離現(xiàn)象。已有明顯酸中毒的患者，不宜進行此
項試驗，否則可使酸中毒加重而發(fā)生危險。
1．方法
(1)單劑量法(短程法)：受試者飲食不限，但禁服酸、堿藥物。氯化銨按0．1g／kg 1次口服，服藥后收集3～8小時的尿，每小時1次，用以測定每次尿的pH。
(2)3日負荷法(長程法)：將上述劑量氯化銨分天口服，每日1次。收集第3天的尿測尿pH。
2．結果判斷 正常人一般服藥2小時后，尿pH應低于5．3，此時可停止試驗，如果每次尿pH均大于5．5，可診斷為遠端小管性酸中毒?！ ?/p>
碳酸氫離子重吸收排泄(堿負荷)試驗
正常人經(jīng)過腎小球濾出的碳酸氫根(HCO－3)大部分(85％～90％)由近端小管重吸收入血，另外的10％～15％由遠端小管重吸收入血,因此，尿中幾乎無HCO－3Ⅱ型腎小管酸中毒的患者,由于其近端小管對HCO－3的重吸收功能減退，HCO－3的腎閾值低，必然有較多的NaHCO3自尿液排出。血液中的NaHCO3不足可導致酸中毒，而尿卻因排出較多的NaHCO3等而偏堿性，也使血液pH與尿液pH呈分離現(xiàn)象。
1．方法
(1)口服碳酸氫鹽法：據(jù)患者酸中毒的程度，服用劑量為1～2mmol／(kg?d)，逐日增加，連服3日，連續(xù)測定血液中NaHCO3的含量。
(2)靜脈滴注碳酸氫鹽：5％碳酸氫鈉250ml，以4ml／min的速度滴入，持續(xù)2小時。
2．尿HCO－3及PCO2的測定當血中HCO－3達到26mmol／L時。
(1)尿中HCO－3排泄分數(shù)的計算： 尿HCO－3/血漿HCO－3
尿HCO－3排泄分數(shù)= ×100％
尿肌酐/血肌酐
正常人此值≤1％，幾乎接近于“0”，Ⅱ型腎小管酸中毒>15％，I型腎小管酸中毒<5％，Ⅳ型臀小管酸中毒5％～15％。
(2)PCO2測定：當尿pH>血pH時，尿PCO2>血PCO2 2．66kPa(20mmHg)，有診斷意義。
【濾過鈉排泄分數(shù)】
濾過鈉排泄分數(shù)(FENa)是測定腎小球濾過鈉和尿排泄鈉的百分率，即腎小球濾過而未被腎小管重吸收的鈉的百分率。其計算方法是：
尿鈉/血鈉
FENa(％)= ×100％
尿肌酐/血肌酐
FENa(％)是鑒別。腎前性氮質(zhì)血癥和急性腎小管壞死的敏感指標，腎前性氮質(zhì)血癥FENa(％)<1，急性腎小管壞死FENa(％)>2。在1和2之間為一空白區(qū)，前者重吸收鈉加強，使FENa(％)甚至降到O．1，后者往往均超過3。正常情況下FENa(％)<1。
【腎衰指數(shù)】
腎衰指數(shù)(RFI)同F(xiàn)ENa一樣，為鑒別腎前性氮質(zhì)血癥與急性腎小管壞死的一項指標，但不如FENa敏感，計算方法為：
尿鈉
RFI= ×100%
尿肌酐/血肌酐
在急性腎小管壞死時，RFI常大于2，腎前性少尿者則小于1。
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