葡萄球菌肺炎
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葡萄球菌肺炎(staphylococcal pneumonia)是葡萄球菌所引起的急性化膿性肺炎，近年來，有逐漸增多的趨勢。病情較重，常發(fā)生于免疫功能受損的病人，尤其對耐藥的金黃色葡萄球菌的醫(yī)院內(nèi)感染已引起人們廣泛注意。
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葡萄球菌肺炎的病因
(一)發(fā)病原因
1.形態(tài)和分類 葡萄球菌為細球菌科、葡萄球菌屬的一組革蘭陽性球菌，共有22個種。繁殖期細菌排列成葡萄串狀，故名。葡萄球菌大多為需氧或兼性厭氧生長，營養(yǎng)要求簡單，在肉湯培養(yǎng)基中生長旺盛，孵育24h后培養(yǎng)即現(xiàn)混濁，并有部分細菌沉于管底。在肉湯瓊脂平板上培養(yǎng)24h后菌落達3～4mm，圓形，邊緣整齊，表面濕潤光澤，不透明。在血瓊脂平板上菌落周圍可見明顯的溶血環(huán)。在溶血者大多為致病菌株。
早年根據(jù)葡萄球菌在固體培養(yǎng)基上產(chǎn)生不同色素分為：金黃色葡萄球菌、白色葡萄球菌和檸檬色葡萄球菌。1965年國際葡萄球菌和微球菌分類委員會將其分為凝固酶陽性的金黃色葡萄球菌與凝固酶陰性的表皮葡萄球菌，1974年Bergey細菌學鑒定手冊又增加了凝固酶陰性的腐生葡萄球菌。此后又陸續(xù)分離到許多新種。其中除中間葡萄球菌、部分(約25%)豬葡萄球菌豬亞種菌株為凝固酶陽性外，均為凝固酶陰性。
致人類感染的葡萄球菌主要是金黃色葡萄球菌、凝固酶陰性葡萄球菌中的表皮葡萄球菌，腐生葡萄球菌雖然也可致病，主要為泌尿道感染(表1)。
近年報道里昂葡萄球菌(S.Lugdunensis)可引起類似金黃色葡萄球菌的嚴重感染。
2.致病性 葡萄球菌能分泌34種外排蛋白，包括各種酶和毒素，與其致病性有一定關系。凝固酶能使血漿或體液中的纖維蛋白附著于葡萄球菌的菌體表面，成為一種纖維性外衣，保護細菌不易被吞噬細胞吞噬、消化，使葡萄球菌的毒素或其他酶得以發(fā)生作用。葡萄球菌毒素有α、β、γ、δ及ε溶血素，其中α和β溶血素最為常見，它們具有溶血作用，可引起白細胞增多，血小板溶解，使組織壞死，作用于人和哺乳動物的丘腦，具致死作用。葡萄球菌還能產(chǎn)生腸毒素、殺白細胞素、剝脫性毒素和中毒性休克毒素(toxic shock syndrome toxin，TSST)，它們分別可以引起食物中毒、破壞白細胞、侵犯皮膚引起猩紅熱綜合征和休克。葡萄球菌尚產(chǎn)生溶菌酶和透明質(zhì)酸酶、蛋白酶、過氧化氫酶、纖溶酶、脂肪酶、核酸酶等。細胞外多糖作為一種黏附素，使細菌易于與導管和植入物黏附，是該類細菌好發(fā)血管內(nèi)裝置和植入物醫(yī)院感染的重要因素。
3.耐藥性 20世紀60年代以前青霉素曾是治療葡萄球菌最有效的抗生素，而目前上海和北京地區(qū)臨床分離株中約90%由于產(chǎn)生β-內(nèi)酰胺酶(青霉素酶)而對青霉素耐藥。60年代初發(fā)現(xiàn)的耐甲氧西林金葡菌(MRSA)對臨床用β-內(nèi)酰胺類均耐藥，80年代慶大霉素還是治療MRSA感染的有效藥物，目前MRSA對慶大霉素的耐藥率已經(jīng)超過50%。80年代末葡萄球菌對氟喹諾酮類高度敏感，曾作為治療MRSA感染的保留用藥，但現(xiàn)在80%以上的MRSA和MRSE對氟喹諾酮類耐藥。凝固酶陰性葡萄球菌的耐藥性與金黃色葡萄球菌相似，除萬古霉素、去甲萬古霉素等糖肽類和利福平外，大醫(yī)院中臨床分離株對常用抗菌藥物的耐藥率>50%。1996年日本分離到兩株對萬古霉素敏感性降低的金黃色葡萄球菌以來，美國和法國均有一些病例發(fā)現(xiàn)。我國目前尚未見報道，但值得關注。與有些細菌耐藥株毒力降低不同，MRSA與MSSA具有同等致病性。
葡萄球菌耐藥機制有：
(1)產(chǎn)生滅活酶和修飾酶：葡萄球菌產(chǎn)生的青霉素酶可破壞多種青霉素類抗生素，產(chǎn)酶量高的某些菌株可表現(xiàn)為對苯唑西林耐藥。產(chǎn)生氨基糖苷類修飾酶可滅活氨基糖苷類，使菌株表現(xiàn)為對氨基糖苷類耐藥。葡萄球菌還可產(chǎn)生乙酰轉(zhuǎn)移酶滅活氯霉素而使其耐藥。
(2)靶位改變：青霉素結合蛋白(penicillin-binding protein，PBP)是葡萄球菌細胞壁合成的轉(zhuǎn)肽酶，葡萄球菌有4種PBP，甲氧西林耐藥葡萄球菌的染色體上有mecA基因，編碼產(chǎn)生一種新的青霉素結合蛋白PBP2a，PBP2a與β-內(nèi)酰胺類抗生素的親和力低，能在高濃度β-內(nèi)酰胺類環(huán)境中維持細菌的胞壁合成，使細菌表現(xiàn)為耐藥。耐甲氧西林的金黃色葡萄球菌和表皮葡萄球菌分布簡稱為MRSA和MRSE，其耐藥機制相同，這些耐藥菌除對甲氧西林耐藥外，對所有青霉素類、頭孢菌素類和其他β-內(nèi)酰胺類抗生素均耐藥，同時對喹諾酮類、四環(huán)素類、某些氨基糖苷類抗生素、氯霉素、紅霉素、林可霉素耐藥率也很高(>50%);DNA旋轉(zhuǎn)酶靶位改變和拓撲異構酶Ⅳ變異是葡萄球菌對喹諾酮類耐藥的主要機制。此外，葡萄球菌還可改變磺胺藥等葉酸抑制劑、利福平、莫匹羅星、大環(huán)內(nèi)酯類和林可霉素類等的作用靶位而對這些抗菌藥耐藥。
(3)外排作用：葡萄球菌可排出胞內(nèi)的四環(huán)素類、大環(huán)內(nèi)酯類和克林霉素而對這些藥物耐藥。
(二)發(fā)病機制
正常情況下，人體與葡萄球菌接觸的機會很多，但不致病，具一定的免疫力。但這種免疫力較弱，在局部或全身性抵抗力下降時，患者吸入含有大量的定植于鼻咽部或氣道的葡萄球菌，使細菌在肺部繁殖，產(chǎn)生化膿性病變。金黃色葡萄球菌產(chǎn)生的凝固酶降低中性粒細胞的吞噬消化，并產(chǎn)生各種酶引起支氣管壁及肺泡的壞死。吸入性葡萄球菌肺炎常呈大葉性分布或呈廣泛的、融合性的細支氣管肺炎。支氣管及肺泡的破潰，可使氣體進入肺間質(zhì)，并與支氣管相通。當壞死組織及分泌物形成的膿液阻塞細支氣管，構成單向活瓣作用，產(chǎn)生張力性肺氣囊腫，尤多見于兒童、青少年。位于淺表的肺氣囊腫若張力過高，可破入胸膜腔形成氣胸、膿氣胸。病灶廣泛可發(fā)展成蜂窩狀肺。膿液常圍繞支氣管形成多發(fā)性小膿腫并融合。膿腫可穿破葉間裂侵及鄰近肺葉，亦可穿破胸膜形成膿胸、膿氣胸，并可形成支氣管胸膜瘺。成人患者有20%～30%呈單發(fā)或多發(fā)性膿腫，內(nèi)含大量的葡萄球菌、紅細胞、白細胞及壞死組織。
血源性葡萄球菌肺炎繼發(fā)于葡萄球菌菌血癥或敗血癥,由細菌栓子經(jīng)血循環(huán)至肺而引起，原發(fā)感染常為皮膚癤癰、毛囊炎、膿皰瘡、骨髓炎、蜂窩織炎、傷口等。病變以多發(fā)性、周圍性肺浸潤為特征。菌栓引起多發(fā)性肺小動脈栓塞，導致兩肺多發(fā)性化膿性炎癥，進而組織壞死形成多發(fā)性肺膿腫，并可累及胸膜產(chǎn)生膿胸或膿氣胸。少數(shù)病例則由血行播散直接引起膿胸。
吸入性肺炎主要是金黃色葡萄球菌，血源播散性肺炎以金葡萄球菌為多，凝固酶陰性葡萄球菌亦可見到。
葡萄球菌肺炎的癥狀
1.急驟發(fā)病，全身中毒癥狀嚴重，寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、膿痰、膿血痰、呼吸困難，發(fā)紺等。
2.病情發(fā)展迅速，神志改變、譫妄、昏迷甚至休克，這些情況常見于由肺外感染致血行播散者。
3.院內(nèi)感染出現(xiàn)在手術后監(jiān)護病房及長期住院患者，起病潛隱，癥狀被原基礎疾病掩蓋，故不典型，常被忽視，呼吸道癥狀較輕，低熱，咳少量膿痰。但病情變化快。
4.血源性葡萄球菌肺炎繼發(fā)于肺外感染的血行播散，全身中毒癥狀嚴重，可找到原發(fā)病灶或其他部位感染的癥狀和體征。另外，累及胸膜則發(fā)生膿胸。
5.體征 早期局部呼吸音減低，有干濕啰音聞及，并發(fā)膿胸則叩診濁音，呼吸音減低或消失;有氣胸則叩診鼓音，呼吸音減低或消失。
根據(jù)典型臨床表現(xiàn)、X線征象、呼吸道分泌物涂片及培養(yǎng)可作出診斷。但本病早期臨床表現(xiàn)與X線改變不符合，早期診斷常有困難，X線檢查隨訪追蹤肺部病變的動態(tài)變化對診斷有幫助。
葡萄球菌肺炎的診斷
葡萄球菌肺炎的檢查化驗
白細胞計數(shù)明顯升高，常為(15～25)×109/L，中性80%以上。痰液細菌涂片檢查找到大量葡萄球菌與膿細胞、痰中白細胞也可找到革蘭陽性菌。痰液細菌培養(yǎng)為葡萄球菌。血培養(yǎng)：陽性率高。胸水培養(yǎng)：也易培養(yǎng)到葡萄球菌。
X線胸片具有特征性、多型性及易變性。X線可為片狀、斑片狀炎性浸潤;一處炎癥浸潤消失而另一處新病灶出現(xiàn);或病灶發(fā)展為大片陰影。小膿腫、肺氣腫及大皰(肺氣腫與支氣管相通呈單向活瓣)膿胸和氣胸。
葡萄球菌肺炎的鑒別診斷
細菌學檢查是確診葡萄球菌肺炎的依據(jù)。痰液涂片檢查可見大量膿細胞、成堆革蘭陽性球菌，白細胞內(nèi)可見到革蘭陽性球菌。痰液、鼻咽拭子、漿膜腔液、下呼吸道分泌物、肺穿刺物及血液培養(yǎng)應及早進行，抗菌藥物使用之前即應留取標本。由于正常人鼻咽部可帶菌，因此，咳痰培養(yǎng)前必須清潔口腔，并作多次培養(yǎng)，成人痰培養(yǎng)陽性率高達87%～95%，血培養(yǎng)的陽性率較低。應在高熱時多次(2～3次，每隔1/2～1小時1次)或自兩處不同部位采血，成人血標本量應≥10ml。表皮葡萄球菌血培養(yǎng)需要2次陽性才能確認有意義。除胸液、肺穿刺物和血培養(yǎng)分離到葡萄球菌具有肯定診斷價值，其他標本包括下呼吸道防污染技術所采集到的標本培養(yǎng)到葡萄球菌，其診斷價值需結合臨床(如迅速發(fā)展的壞死性肺炎)進行判斷。
葡萄球菌肺炎的并發(fā)癥
如治療不及時，可并發(fā)菌血癥、心內(nèi)膜炎、腦膜炎等。
葡萄球菌肺炎的預防和治療方法
(一)治療
1.抗菌治療
(1)經(jīng)驗性治療：根據(jù)感染來源(社區(qū)或醫(yī)院)和本地區(qū)近期藥敏資料選擇藥物。社區(qū)獲得性肺炎考慮可能為葡萄球菌所致時，不宜選用青霉素，而應選用苯唑西林和頭孢唑林等第一代頭孢菌素;若效果不好，在進一步進行病原學診斷相關檢查時可考慮換用糖肽類抗生素治療。住院病人若懷疑醫(yī)院獲得性葡萄球菌肺炎，首選糖肽類抗生素治療。在經(jīng)驗治療過程中，應盡各種可能獲得病原菌，并根據(jù)其藥敏情況及時修改治療方案。
(2)針對性治療：培養(yǎng)并確認病原菌為葡萄球菌時，應根據(jù)其藥敏結果選藥。如為甲氧西林敏感菌株，可選用苯唑西林、氯唑西林、頭孢唑林或頭孢噻吩等;若分離菌對甲氧西林耐藥，首選糖肽類抗生素，并根據(jù)藥敏結果可加用磷霉素、磺胺甲噁唑/甲氧芐啶(SMZ-TMP)、利福平等。糖肽類抗生素目前國內(nèi)應用的有：①萬古霉素，成人劑量2.0g/d，分2次緩慢靜滴;②去甲萬古霉素，成人1.6g/d，分2次緩慢靜滴;③替考拉寧，成人0.4g加入液體中靜脈滴注，首3次劑量每12小時1次給藥，以后維持劑量0.4g，每天給藥1次。本品亦可肌內(nèi)注射。腎功能減退患者應調(diào)整劑量。療程不少于3周。國外近年新上市的抗革蘭陽性球菌新型抗生素如鏈陽霉素、噁唑烷酮等對葡萄球菌包括耐藥株有良效，但也已出現(xiàn)耐藥現(xiàn)象。
2.引流 膿(氣)胸應及早胸腔置管引流。肺膿腫應囑病人按病變部位和全身情況作體位引流。金黃色葡萄球菌呼吸機相關肺炎患者亦應加強濕化吸痰，并嚴格執(zhí)行無菌操作。
3.其他 營養(yǎng)支持、心肺功能維護等均十分重要。伴隨葡萄球菌心內(nèi)膜炎患者，在抗菌治療癥狀有所改善時應即早進行心臟贅生物的手術治療。
(二)預后
該病臨床病情重篤，細菌耐藥率高，預后多較兇險。
葡萄球菌肺炎的護理
盡管葡萄球菌感染后可出現(xiàn)多種后繼免疫反應，并且曾經(jīng)嘗試制造葡萄球菌菌苗、葡萄球菌類毒素等免疫制劑，但至今尚未證明任何一種免疫性預防措施是有效的。
有人主張治療帶菌者。用鼻咽拭子采樣后培養(yǎng)結果陽性的人可予每天口服利福平0.45～0.6g，連服5天，或與其他敏感的抗菌藥物合用可明顯地減少葡萄球菌的感染，在6～12周后根據(jù)個體的具體情況，必要時重復一個療程。亦有應用抗生素如桿菌肽或新霉素滴鼻液、莫匹羅星或桿菌肽軟膏搽鼻前庭部局部治療的報道。醫(yī)護人員應嚴格無菌操作技術，做好病區(qū)內(nèi)消毒隔離，接觸每一病人后要洗手。
對于有葡萄球菌感染病灶者，尤其是感染醫(yī)院內(nèi)耐藥菌株者應進行隔離，阻斷傳染源和傳播途徑，相關醫(yī)護人員同時行鼻咽拭子培養(yǎng)，若培養(yǎng)出同一型細菌，則醫(yī)護人員亦屬醫(yī)院內(nèi)葡萄球菌感染有關的帶菌者，必要時應更換工作崗位。
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