老年人肺氣腫
| A+醫(yī)學(xué)百科 >> 老年人肺氣腫 |
肺氣腫(emphysema)系終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端部分(包括呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊及肺泡)過度膨脹，并伴有氣腔壁的破壞。1987年國胸科學(xué)會(huì)(ATS)對(duì)肺氣腫的定義作了修訂：“終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端部分有不可逆性擴(kuò)張伴有肺泡壁的破壞，但沒有明顯的纖維化”。肺氣腫的基本特征性是換氣部分的肺組織過度充氣和氣流阻塞，所以稱之為“阻塞性肺氣腫”(obstructive pulmonary emphysema)。
目錄 |
老年人肺氣腫的病因
(一)發(fā)病原因
阻塞性肺氣腫的病因十分復(fù)雜，多為數(shù)種因素共同作用的結(jié)果。
1.吸煙 吸煙是導(dǎo)致肺氣腫發(fā)病最主要的因素。COPD患者中有80%～90%是吸煙者，而吸煙者中約有20%以上的人將發(fā)生COPD。煙草的煙霧中含有多種有害成分，如焦油、尼古丁、一氧化碳、氮氧化物、糠醛等。這些有害物質(zhì)可以直接或間接損傷支氣管黏膜上皮，甚至引起鱗狀上皮化生;抑制或損害支氣管黏膜纖毛的運(yùn)動(dòng);刺激黏液腺增生，黏液過度分泌;抑制肺巨噬細(xì)胞的吞噬功能;分泌物稽留易繼發(fā)微生物感染;使α1抗胰蛋白酶的活性降低，導(dǎo)致彈性蛋白酶-彈性蛋白酶抑制物的平衡失調(diào)……，這就是吸煙-肺氣腫-慢性支氣管炎或吸煙-慢性支氣管炎-肺氣腫發(fā)病模式。Kannel追蹤調(diào)查34年吸煙的危險(xiǎn)性，結(jié)果表明吸煙量與慢性咳嗽及FEV1.0、FVC降低呈顯著負(fù)相關(guān)。Heggins對(duì)5201例65歲以上老人的調(diào)查也顯示肺功能降低與總吸煙量負(fù)相關(guān)。
2.環(huán)境污染 長期接觸有機(jī)或無機(jī)粉塵，接觸有害氣體，易發(fā)生肺氣腫。
3.感染 反復(fù)氣道感染可引起支氣管黏膜充血、水腫，腺體增生，分泌亢進(jìn)，蛋白酶活性增高等，它將導(dǎo)致肺氣腫發(fā)生。
4.遺傳因素 因遺傳缺陷導(dǎo)致α1抗胰蛋白酶的嚴(yán)重缺乏，可以引起肺氣腫。這類肺氣腫往往青年期發(fā)病，病程較短，病情較重，多見于白色人種。我國少見。
(二)發(fā)病機(jī)制
阻塞性肺氣腫的發(fā)病機(jī)理尚未完全清楚。一般認(rèn)為與氣道阻塞及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有關(guān)。吸煙、感染、大氣污染等引起細(xì)支氣管炎，炎癥性充血、水腫、滲出、增生及氣道反應(yīng)性亢進(jìn)引起了氣道狹窄或阻塞。吸氣時(shí)胸腔呈負(fù)壓，細(xì)支氣管擴(kuò)張，空氣進(jìn)入肺泡;呼氣時(shí)胸腔正壓，細(xì)支氣管管腔縮小，空氣稽留，肺泡內(nèi)壓不斷升高，導(dǎo)致肺泡過度膨脹或破裂。蛋白酶-蛋白酶抑制物平衡失調(diào)學(xué)說是肺氣腫現(xiàn)代認(rèn)識(shí)的基礎(chǔ)。抗胰蛋白酶(它是血漿中主要的蛋白酶抑制劑，對(duì)白細(xì)胞彈性蛋白酶有強(qiáng)烈的抑制作用)遺傳性缺乏癥患者易患肺氣腫等都是該學(xué)說有力的佐證。與肺氣腫形成有關(guān)的蛋白酶，如絲氨酸蛋白酶系(主要有白細(xì)胞彈性蛋白酶、組織蛋白酶G、蛋白酶3)、金屬蛋白酶、巰基蛋白酶等，它們主要來自炎性細(xì)胞，如中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞與巨噬細(xì)胞，它們可以破壞彈力纖維，也能引起實(shí)驗(yàn)性肺氣腫。正常情況下它們與蛋白酶抑制物，如來自血漿的α1抗胰蛋白酶、來自局部的抗白細(xì)胞蛋白酶(ALP)、分泌性白細(xì)胞蛋白酶抑制物(SLPI)、金屬蛋白酶抑制劑(TIMP)等，保持著良好的平衡。吸煙導(dǎo)致彈性蛋白酶活性升高和抗蛋白酶活性抑制;炎癥使得炎癥細(xì)胞周圍微小空間內(nèi)的蛋白酶-蛋白酶抑制物平衡失調(diào);α1抗胰蛋白酶遺傳性缺乏，使得肺泡和細(xì)支氣管壁的彈力纖維被破壞，發(fā)生肺氣腫。
老年人肺氣腫的癥狀
肺氣腫發(fā)病徐緩，病程漫長，穩(wěn)定期-加重期交替。
1.癥狀
(1)咳嗽咳痰：肺氣腫患者常有多年的咳嗽咳痰史。穩(wěn)定期咳嗽、咳痰可較輕，為白色黏痰;合并呼吸道感染時(shí)咳嗽、咳痰加重，為膿痰。
(2)胸悶氣急：早期多在活動(dòng)后如登樓或快步行走時(shí)感氣急;逐漸發(fā)展到平路行走時(shí)亦感氣急;后期則在起居活動(dòng)，如洗臉、刷牙、系鞋、穿衣、說話，甚至靜息時(shí)也感氣急。病人常喜取前俯坐位(可使輔助呼吸肌參與活動(dòng))，縮唇呼氣或出現(xiàn)呼氣呻吟。
嗜睡或煩躁不安、神志障礙、頭痛、多汗、手撲翼樣震顫等，多提示合并有呼吸衰竭的可能。
尿少、下肢水腫、唇指發(fā)紺、心慌等，多提示合并有肺心病右心衰竭的可能。
2.體征 早期多無異常，嚴(yán)重者可見“桶狀胸”。老年肺氣腫由于發(fā)病年齡較晚，此時(shí)肋軟骨已鈣化，所以老年肺氣腫患者中典型的桶狀胸并不多見，但常見有肋間隙增寬。肺叩診呈過清音，肝濁音界下移，心濁音界縮小或消失。呼吸音和語音減弱，呼氣延長，有時(shí)肺底可聞干濕啰音，心音低遠(yuǎn)。
合并有呼吸衰竭者還可見血壓升高、發(fā)紺、球結(jié)膜水腫、眼球震顫、兩側(cè)瞳孔大小不一、手撲翼樣震顫等。
合并有右心衰竭者還可見發(fā)紺、頸靜脈怒張、肺動(dòng)脈瓣第2音亢進(jìn)或分裂、肝臟腫大、肝-頸靜脈回流征陽性、下肢凹陷性水腫等。
3.分型與分期
(1)分型：如上所述，肺氣腫發(fā)生存在2種模式：病因-肺氣腫-慢性支氣管炎，病因-慢性支氣管炎-肺氣腫。阻塞性肺氣腫或COPD在臨床表現(xiàn)上可以分為2種類型，即氣腫型亦稱紅喘型(PP型)和支氣管炎型亦稱紫腫型(BB型);還有一些患者不符合以上兩型的典型表現(xiàn)，亦稱之謂“混合型”(X型)。
①BB型：患者的支氣管炎癥病變比較嚴(yán)重，肺氣腫病變較輕，咳嗽、咳痰史突出，體型多較胖，常有發(fā)紺、頸靜脈怒張和下肢水腫，肺底?？陕劯伞?a href="/w/%E6%B9%BF%E5%95%B0%E9%9F%B3" title="濕啰音" class="mw-redirect">濕啰音，肺通氣功能損害明顯，彌散功能正常，常存在低氧血癥和高碳酸血癥，血細(xì)胞比容增高。該型患者多患有慢性肺源性心臟病，易發(fā)展為呼吸衰竭或心力衰竭，預(yù)后較差，高齡患者中少見此型。
②PP型：患者的肺氣腫病變較重，慢性支氣管炎病變較輕，多見于老人，體質(zhì)消瘦，氣促明顯，一般沒有發(fā)紺，常取特殊體位——兩肩高聳，兩臂扶床(椅)，吹哨樣呼氣，X胸片肺透亮度明顯增高，肺紋理減少，殘氣率明顯增高，通氣功能損害較輕，血細(xì)胞比容正常，血?dú)鈾z查多正?；蜉p度損害。
(2)分期與分度：
①美國胸科協(xié)會(huì)1972年曾將肺氣腫分為5期：
一期(無癥狀期)：患者無明顯癥狀，X線和肺功能檢測(cè)無明顯異常，只有在病理切片上有輕度的肺氣腫改變。
二期(肺通氣功能減退期)：患者可能有咳嗽、咳痰、氣短、氣促、查體及X線檢查有肺氣腫征，肺功能檢測(cè)有通氣功能障礙和殘氣量增加。
三期(低氧血癥期)：除以上表現(xiàn)外還有發(fā)紺和PaO2降低。
四期(二氧化碳潴留期)：患者可能出現(xiàn)神志和意識(shí)障礙，PaCO2升高。
五期(慢性肺源性心臟病期)：它又分為代償期與失代償期。
這種分期法由于它的三、四、五期經(jīng)常不順序發(fā)生或同時(shí)存在，近年來臨床上漸少采用。
②美國胸科協(xié)會(huì)后來又依據(jù)肺功能損害將其分為3期：
Ⅰ期：秒量(FEV1.0)≥預(yù)計(jì)值的50%。
Ⅱ期：FEV1.0為預(yù)計(jì)值的35%～49%。
Ⅲ期：FEV1.0<預(yù)計(jì)值的35%。
也有依據(jù)殘氣率(RV/TLC)來分度：
輕度肺氣腫：RV/TLC=40%～50%。
中度肺氣腫：RV/TLC=50%～60%。
重度肺氣腫：RV/TLC≥60%。
③臨床上更多用的分期是依據(jù)其臨床表現(xiàn)分為穩(wěn)定期與加重期。
加重期肺氣腫：患者因氣候等誘因使病情急劇加重，咳嗽、咳痰、氣促加重，痰量增加，痰變膿性，可伴有發(fā)熱、肺部可聞密集的干濕啰音、白細(xì)胞總數(shù)或中性白細(xì)胞比例增高、發(fā)紺等。甚至出現(xiàn)心慌、頸靜脈怒張、肝大、下肢水腫及(或)神志-意識(shí)障礙、球結(jié)膜水腫、手撲翼樣震顫等心力及(或)呼吸衰竭的表現(xiàn)。
穩(wěn)定期肺氣腫：患者病情穩(wěn)定，痰為白黏痰，肺部濕啰音少或無，沒有發(fā)熱和白細(xì)胞總數(shù)或中性白細(xì)胞比例增高，沒有心肺功能衰竭征象。
老年肺氣腫的早期診斷較不易，應(yīng)結(jié)合病史、體征、胸部X線檢查及肺功能檢查綜合判斷。凡有慢性咳嗽、逐漸加重的氣急史、殘氣率(RV/TLC)≥40%、一秒率(FEV1.0/FVC)≤60%、最大通氣量(MBC)≤預(yù)計(jì)值的80%、肺彌散量(Dlco)明顯下降［中國健康人Dlco約為203ml/(kPa.min)］或肺泡氣氮?dú)鉂舛取?.5%、經(jīng)支氣管擴(kuò)張劑治療肺功能無明顯改善，診斷即可成立。中重度肺氣腫根據(jù)病史、顯著的肺氣腫體征，加上X線檢查典型的肺氣腫征，診斷自不困難。
老年人肺氣腫的診斷
老年人肺氣腫的檢查化驗(yàn)
動(dòng)脈血氣檢查：動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)早期可以在正常范圍，即預(yù)計(jì)值～-1.3kPa(10mmHg)(預(yù)計(jì)值：坐位104.2mmHg-0.27×年齡;臥位：103.5mmHg-0.42×年齡;或13.3kPa-0.04×年齡);后期可能有不同程度的下降［<預(yù)計(jì)值-1.3kPa(10mmHg)］。動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)在早期可以正常［4.7～6.0kPa(35～45mmHg)］，后期可能有不同程度的增高［>6.0kPa(45mmHg)］;動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2)在早期可以正常，后期可能有不同程度的下降(<95%);肺泡氣-動(dòng)脈血氧分壓差(A-aDO2)增大［≥2.7kPa(20mmHg)］。
1.X線檢查：肺透光度增強(qiáng)，肺紋理減少，橫膈低平，肋骨走行變平，肋間隙增寬，心影懸垂。也可以表現(xiàn)為肺紋理增強(qiáng)，心影增大，右下肺動(dòng)脈增寬。
2.肺功能檢查 肺總量(TLC)、殘氣量(RV)、功能殘氣量(FRC)升高;肺活量(VC)正?；蚪档?最大通氣量(MBC)、用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼氣量(FEV1.0)、最大呼氣中段流量(MMEF)、最大呼氣流量容積(MEFV)等反映通氣功能指標(biāo)顯著下降;一氧化碳肺彌散量(DLco)降低。
老年人肺氣腫的鑒別診斷
老年肺氣腫應(yīng)與肺結(jié)核、肺部腫瘤、職業(yè)性肺病等鑒別。臨床表現(xiàn)結(jié)合胸部X線、CT、MRI、痰檢、纖維支氣管鏡等檢查，鑒別并不困難。重要的是它們常同時(shí)存在，不要因?yàn)榉螝饽[而放松了對(duì)后者的警惕。
肺氣腫、慢性支氣管炎、支氣管哮喘均存在氣流阻塞性損害，三者之間既有聯(lián)系又有區(qū)別，可互為因果，茲將三者的鑒別要點(diǎn)列于表1。
老年人肺氣腫的并發(fā)癥
1.下呼吸道感染 肺氣腫患者由于年老體弱，營養(yǎng)不良，機(jī)體免疫力下降，氣道狹窄和分泌物潴留而易發(fā)生下呼吸道感染?；颊叨嘁虼擞煞€(wěn)定期轉(zhuǎn)入加重期。值得注意的是，老年患者合并感染時(shí)往往沒有發(fā)熱，白細(xì)胞總數(shù)也不高。咳嗽、氣促加劇，痰量增加，痰變膿性是下呼吸道感染最早和最重要的征象。
2.自發(fā)性氣胸 多因肺大皰破裂而發(fā)生?？捎袆×铱人曰蛴昧Φ日T因，也可以沒有任何誘因。典型表現(xiàn)為胸痛和突發(fā)性呼吸困難，病患部叩診呈過清音。老年患者經(jīng)常沒有胸痛而僅表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難加重。X線檢查可見胸腔積氣征。由于老年患者基礎(chǔ)肺功能較差，即使肺壓縮不多也表現(xiàn)重篤，必須及時(shí)搶救。
3.慢性肺源性心臟病和心力衰竭 肺氣腫患者由于長期低氧血癥、高碳酸血癥及肺毛細(xì)血管床減少而可能引起肺動(dòng)脈高壓，進(jìn)一步可形成肺心病。在加重期心功能可能失代償而發(fā)生心力衰竭。絕大多數(shù)情況下，它失代償所發(fā)生的是右心衰竭，值得警惕的是也可能發(fā)生左心衰竭，這可能是由于長期低氧血癥和反復(fù)感染的毒血癥引起心肌變性及心律失常之故。
4.呼吸衰竭 重度老年肺氣腫患者由于呼吸運(yùn)動(dòng)做功增加、膈肌低平、曲率半徑增大及營養(yǎng)不良，容易發(fā)生呼吸肌疲勞。在此基礎(chǔ)上常因?yàn)橄潞粑栏腥?、伴發(fā)其他疾病、手術(shù)、疲勞等因素誘發(fā)呼吸衰竭。不正確地使用氧療、鎮(zhèn)靜藥、鎮(zhèn)咳藥等醫(yī)源因素也可能引發(fā)呼吸衰竭。
5.多臟器功能衰竭 危重的老年肺氣腫患者往往心肺功能同時(shí)發(fā)生衰竭，甚至合并彌漫性血管內(nèi)凝血、肝腎功能衰竭等，導(dǎo)致非常重篤的多臟器功能衰竭而危及生命。
6.胃潰瘍 尸檢證實(shí)肺氣腫患者有18%～30%并發(fā)胃潰瘍，其發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚。
7.肺栓塞 老年肺氣腫特別是合并肺心病的患者由于高凝、高黏狀態(tài)，長期臥床，心律失常及毒血癥而可能并發(fā)肺栓塞。老年肺氣腫患者突然發(fā)生呼吸困難、心慌、發(fā)紺加重時(shí)應(yīng)警惕肺栓塞的可能。
8.睡眠呼吸障礙 睡眠呼吸障礙包括睡眠呼吸暫停綜合征(SAS)和睡眠低通氣綜合征(HPVS)。它近年來日益受到人們的重視。國外報(bào)道，睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(SAHS)成人的發(fā)病率為1%～4%，65歲以上老年人發(fā)病率高達(dá)20%～40%，肺氣腫的老人SAHS發(fā)病率更高，COPD和SAHS同時(shí)存在稱為“重疊綜合征”(overlap syndrome)，這類病人在夜間快速眼動(dòng)期(REM)睡眠時(shí)可出現(xiàn)顯著的低氧血癥和二氧化碳潴留。其原因是，睡眠時(shí)呼吸中樞敏感性下降，上呼吸道阻力增加及肋間肌張力減退加重了肺泡的低通氣;功能殘氣量在睡眠時(shí)進(jìn)一步升高加重了通氣/血流灌注比失調(diào)。合并睡眠呼吸障礙將影響睡眠質(zhì)量促使病情加重;由于睡眠期間低氧血癥易導(dǎo)致血細(xì)胞比容增加和肺動(dòng)脈高壓，進(jìn)而發(fā)展成肺源性心臟病;誘發(fā)夜間心律失常;甚至可能導(dǎo)致重癥老年肺氣腫患者在睡眠間死亡。合并睡眠呼吸障礙的老年肺氣腫患者進(jìn)行夜間單純氧療易發(fā)生二氧化碳潴留，而單純的肺氣腫患者如有低氧血癥夜間給予連續(xù)低流量給氧則不存在二氧化碳潴留的危險(xiǎn)。肺氣腫合并睡眠呼吸障礙經(jīng)常被人們忽視，但它的危害性卻很大，有條件的地方對(duì)老年肺氣腫，尤其是紫腫型患者應(yīng)做“多道睡眠圖”(polysomnography)檢查，以明確診斷并予以正確的處理。
老年人肺氣腫的預(yù)防和治療方法
(一)治療
老年肺氣腫的治療應(yīng)包括穩(wěn)定期的管理與加重期的治療兩個(gè)方面。
1.穩(wěn)定期的管理 穩(wěn)定期管理的重點(diǎn)是康復(fù)治療，其目的是提高患者的生活質(zhì)量，減少急性發(fā)作次數(shù)和延長生存期。
(1)改善患者的一般狀況：
①動(dòng)員患者戒煙：吸煙是肺氣腫的頭號(hào)危險(xiǎn)因素，戒煙可以減輕癥狀和減慢肺功能損害的進(jìn)展。大量資料證明，停止吸煙和長期吸氧可以顯著延緩肺氣腫的自然進(jìn)程。
②加強(qiáng)營養(yǎng)、增強(qiáng)機(jī)體免疫力：營養(yǎng)不良不僅損害了肺功能和呼吸肌功能，也削弱了機(jī)體免疫機(jī)制。所以，肺氣腫患者應(yīng)加強(qiáng)營養(yǎng)。耐寒鍛煉，適度的運(yùn)動(dòng)鍛煉(如散步、保健操、太極拳等)，扶正固本類中藥，肌注酪蛋白(核酪)或凍干卡介苗等可以增強(qiáng)體質(zhì)，防止感冒和下呼吸道感染。
③科學(xué)知識(shí)宣教和指導(dǎo)：老年肺氣腫患者由于病程長，反復(fù)發(fā)作，社會(huì)活動(dòng)能力受限而往往處于焦慮、抑郁或恐懼中。這不利于康復(fù)和生活質(zhì)量的提高。衛(wèi)生知識(shí)宣教，指導(dǎo)患者進(jìn)行正確的康復(fù)鍛煉，增強(qiáng)心理健康。
(2)呼吸訓(xùn)練：指導(dǎo)患者作腹式呼吸和縮唇呼氣——先作縮唇呼氣，腹肌收縮使腹壓升高，膈肌上抬;隨后經(jīng)鼻吸氣，腹肌放松隆起，膈肌收縮下移。這種深緩細(xì)勻的腹式呼吸可以使胸腹呼吸協(xié)調(diào)，增加潮氣量，減少無效腔通氣，減慢呼吸頻率，增加氧合，減少呼吸氧耗;縮唇呼氣可以使氣道外口段壓力增高，等壓點(diǎn)移向中央氣道，防止小氣道在呼氣時(shí)過早閉合，減少肺內(nèi)氣體殘留，減輕通氣/血流比的失調(diào)。
(3)呼吸肌鍛煉：老年肺氣腫患者的呼吸肌營養(yǎng)不良和疲勞是低通氣與呼吸衰竭的重要基礎(chǔ)及誘因。呼吸肌鍛煉對(duì)于老年肺氣腫患者的康復(fù)來說是非常重要的。呼吸肌鍛煉常用方法有阻力呼吸與運(yùn)動(dòng)鍛煉。如使用呼吸阻力器呼吸，它增加吸氣阻力，達(dá)到鍛煉呼吸肌的目的，經(jīng)鍛煉后呼吸肌的力量和耐力可以明顯提高。應(yīng)注意的是阻力呼吸鍛煉時(shí)，阻力過小將達(dá)不到鍛煉目的，過大則易誘發(fā)呼吸肌疲勞。
(4)家庭氧療：氧療可以改善患者癥狀，提高工作效率，增加活動(dòng)強(qiáng)度，擴(kuò)大活動(dòng)范圍，延長生存期。每天堅(jiān)持15h低流量持續(xù)吸氧比間斷吸氧效果好。隨著供氧器械的改進(jìn)，家庭氧療已成為可能。氧濃縮器、液氧貯器等體積小，使用方便，適于家庭氧療。
下列穩(wěn)定期患者應(yīng)進(jìn)行家庭氧療——PaO2<7.3kPa(55mmHg)者;合并有肺心病或繼發(fā)紅細(xì)胞增多癥，PaO2為7.3～8.0kPa(55～60mmHg)者;PaO2>8.0kPa(60mmHg)，但夜間睡眠時(shí)SaO2<88%者。
(5)其他：非創(chuàng)傷性機(jī)械通氣也適用于重癥肺氣腫患者的家庭管理。在醫(yī)生指導(dǎo)下作面罩+間斷輔助性機(jī)械通氣可以使呼吸肌得到休息，緩解呼吸肌疲勞，改善呼吸肌功能。
最近有不少報(bào)道，阿米脫林甲磺酰酸(almitrine bismesylate)不僅能興奮呼吸，而且可以改善通氣/血流比，提高血氧分壓，適用于重癥肺氣腫的穩(wěn)定期治療。
2.加重期的治療
(1)控制呼吸道感染：肺氣腫合并輕、中度呼吸道感染的病原菌多為肺炎球菌、嗜血流感桿菌、卡他布拉漢菌和金黃葡萄球菌;重癥常以G-桿菌為主。一旦發(fā)生感染，應(yīng)早期、足量使用敏感的抗生素，療程也需適當(dāng)延長。
輕、中度呼吸道感染多以口服抗生素為主。作為試驗(yàn)性治療可選用羧芐西林(羧氨芐西林)、新一代的大環(huán)內(nèi)酯類抗生素、氟喹諾酮類抗生素和第一、二代頭孢類抗生素。療程一般為5～10天。
重度呼吸道感染以靜脈給予抗生素為主?？上冗x用二、三代頭孢類抗生素、氟喹諾酮類抗生素，試驗(yàn)性治療3～5天，以后則根據(jù)痰菌學(xué)和藥敏結(jié)果及時(shí)調(diào)整抗生素。在老年肺氣腫合并重度呼吸道感染中，厭氧菌和真菌感染的比例比較高，應(yīng)高度警惕。厭氧菌感染可先選用替硝唑、克林霉素(氯林可霉素)或第三代頭孢類抗生素。真菌感染(絕大多數(shù)是白色念珠菌)可選用氟康唑，每次口服100mg，2次/d，療程至少2周。
老年人的腎功能隨增齡而明顯減退，故主要經(jīng)腎排泄或明顯腎毒性的抗生素，如氨基糖甙類等應(yīng)慎用，必要用時(shí)應(yīng)適當(dāng)減量。
(2)祛痰：臨床上通常應(yīng)用的藥物是祛痰藥和黏液溶解藥。前者多通過刺激胃黏膜反射性增加呼吸道分泌，使痰變稀而易于咳出;后者是直接裂解黏性成分，降低痰液黏稠度而易咳出。氨溴索(沐舒痰,mucosolvan)可以調(diào)節(jié)、平衡黏液腺與漿液腺的分泌功能，增加漿液分泌使痰液變稀;刺激改善纖毛運(yùn)動(dòng)，促進(jìn)排痰;刺激肺表面活性物質(zhì)形成，減少黏液對(duì)終末氣道的黏附，防止黏液形成團(tuán)塊而易于流動(dòng)，防止終末氣道的塌陷，保持小氣道通暢;不僅能起到很好的祛痰作用，而且還能提高病灶中抗生素的濃度，是一個(gè)比較理想的祛痰藥，每天劑量60mg。
(3)解痙平喘：老年肺氣腫患者經(jīng)常合并有慢性支氣管炎，它們所引起的氣流阻塞是進(jìn)行性的，可能伴有氣道高反應(yīng)性，部分表現(xiàn)是可逆的。使用解痙平喘藥可以改善氣流阻塞。臨床常用的解痙平喘藥為β2-腎上腺素能受體激動(dòng)藥、抗膽堿能藥、茶堿類及皮質(zhì)激素。β2-腎上腺素能受體激動(dòng)藥、抗膽堿能藥應(yīng)以吸入為主。老年患者因β受體敏感性下降，使用β2-腎上腺素能受體激動(dòng)藥的效果往往不甚理想。目前臨床上常用的抗膽堿能藥是異丙托溴銨(溴化異丙托品)，該藥吸入后5min起效，30～90min達(dá)高峰，持續(xù)作用時(shí)間4～6h，不易吸收，局部應(yīng)用十分安全。嚴(yán)重發(fā)作可選用氨茶堿靜脈滴注，最好采用血清濃度監(jiān)控維持其血清濃度在10～12μg/ml，伴有夜間支氣管痙攣者可采用茶堿控釋或緩釋劑。糖皮質(zhì)激素的口服或靜脈給藥，通常僅短期用于伴有喘息的慢性支氣管炎急性發(fā)作或嚴(yán)重呼吸衰竭之際。部分老年肺氣腫患者伴發(fā)有腎上腺皮質(zhì)功能減退，長期給予“生理劑量”的皮質(zhì)激素(如地塞米松0.375mg或潑尼松2.5mg每天或隔天1次)常有助于癥狀的控制和減少發(fā)作次數(shù);還有一些沒有腎上腺皮質(zhì)功能減退征象的肺氣腫患者，長期使用激素也可以改善癥狀。但老年患者長時(shí)間使用皮質(zhì)激素不良反應(yīng)甚多，應(yīng)慎重，必要時(shí)最好采用定量霧化吸入給藥。
(4)改善缺氧：加重期肺氣腫患者都有不同程度的缺氧，以低流量持續(xù)給氧為好。重癥肺氣腫患者都有二氧化碳潴留的趨勢(shì)，呼吸中樞對(duì)二氧化碳敏感性下降，缺氧是惟一的呼吸中樞激動(dòng)藥，高濃度給氧或企求“完全”糾正缺氧將可能誘發(fā)呼吸衰竭。此時(shí)應(yīng)進(jìn)行機(jī)械通氣，在沒有機(jī)械通氣的情況下也可以試用高頻噴射給氧+呼吸興奮藥。
(5)營養(yǎng)支持和維持水-電解質(zhì)平衡：老年肺氣腫患者食納差又往往合并有營養(yǎng)不良，它不僅損害了機(jī)體的免疫功能，也損害了呼吸肌功能。所以，靜脈補(bǔ)充熱量和氨基酸、蛋白質(zhì)是十分必要的。加重期的肺氣腫患者常合并有水-電解質(zhì)平衡紊亂，應(yīng)及時(shí)予以糾正。
(6)其他嚴(yán)重合并癥的防治：老年肺氣腫患者常常合并心-肺功能衰竭、氣胸、肺栓塞等，它們使病情急劇惡化，甚至危及生命，應(yīng)及時(shí)予以搶救。
老年肺氣腫多繼發(fā)于慢性支氣管炎，二者常同時(shí)存在，其管理與治療密不可分。由于COPD的患病率全球性回升，為了使患者能夠在分級(jí)醫(yī)療設(shè)施(社區(qū)、市級(jí)、市級(jí)以上醫(yī)療單位)的監(jiān)控下得到持續(xù)性的診治，有效地控制病情的進(jìn)展，一些發(fā)達(dá)國家都制定了“COPD醫(yī)療管理指南”，中華醫(yī)學(xué)會(huì)于1997年根據(jù)我國實(shí)際情況并參照ATS及ERS制定的“COPD診治指南”，制訂了我國的“COPD診治規(guī)范(草案)。
(二)預(yù)后
吸煙是肺氣腫最主要的危險(xiǎn)因素。吸煙還將直接損害肺功能，30歲以后的不吸煙健康人每年FEV1下降25～30ml，而吸煙者則下降50～100ml，戒煙后雖原肺功能損害不能恢復(fù)，但FEV1下降速度將減慢。由此可見，停止吸煙是預(yù)防肺氣腫的最主要措施。防止和改善環(huán)境污染(包括有機(jī)或無機(jī)的粉塵，有害氣體和被動(dòng)吸煙等)。積極防治呼吸道感染也將有效地減少肺氣腫的發(fā)生。實(shí)驗(yàn)研究表明，彈性蛋白酶抑制劑可以減緩肺氣腫的發(fā)生，國外正在積極開發(fā)白細(xì)胞彈性蛋白酶的非抗原性和可供吸入的低分子量抑制劑，目前合成的抗白細(xì)胞蛋白酶(ALP)/分泌性白細(xì)胞蛋白酶抑制物(SLPI)制劑正在進(jìn)行安全性試驗(yàn)之中。
影響肺氣腫預(yù)后的主要因素是其肺功能狀況和合并癥。當(dāng)FEV1>1.5L，常有正常的生存期;而FEV1≤1.0L時(shí)，平均生存期≤5年;穩(wěn)定期開始出現(xiàn)呼吸困難者大多數(shù)將在6～10年內(nèi)發(fā)展為嚴(yán)重呼吸困難，這一階段年病死率約為10%。BB型預(yù)后較差，一般難以到高齡。合并有低氧血癥、高碳酸血癥、失代償期肺心病、肺栓塞者預(yù)后不良。
老年人肺氣腫的護(hù)理
停止吸煙和積極防治呼吸道感染是預(yù)防肺氣腫的主要措施。
參看
| 關(guān)于“老年人肺氣腫”的留言： |  訂閱討論RSS
|
|
目前暫無留言 | |
| 添加留言 | |