新生兒休克
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新生兒休克是指受到任何急重癥損害導(dǎo)致生命重要器官的微循環(huán)灌流量不足，有效循環(huán)血量降低及心輸出量減少，組織中氧和營養(yǎng)物質(zhì)的供應(yīng)降低到細(xì)胞可以耐受的臨界水平以下，并發(fā)生代謝產(chǎn)物積聚，細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能損害，最終導(dǎo)致臟器功能不全。新生兒休克與年長兒相比有些特殊性，特點(diǎn)是病因更為復(fù)雜，病情進(jìn)展迅速，癥狀不明顯，診斷困難，等到血壓下降、癥狀明顯時(shí)，病情常不可逆轉(zhuǎn)，病死率高。因而了解新生兒休克的特點(diǎn)，早期診斷顯得極為重要。
目錄 |
新生兒休克的病因
(一)發(fā)病原因
引起新生兒休克的病因主要為：
1. 感染性(敗血癥、重癥肺炎、宮內(nèi)或生后病毒感染。 ;
2. 心源性(泵衰竭、心肌炎、心肌病、心臟功能或靜脈回流障礙,如張力性氣胸;某些先天性心臟病,如持續(xù)肺動(dòng)脈高壓和早產(chǎn)兒動(dòng)脈導(dǎo)管未閉;低血糖、低血鈣致代謝性心肌損害等) ;
(2)代謝性心肌損害：低血糖、低血鈣等。
(3)嚴(yán)重心律失常：陣發(fā)性室上性或室性心動(dòng)過速、嚴(yán)重心臟傳導(dǎo)阻滯。
(4)先天性心臟病。
(5)新生兒持續(xù)肺動(dòng)脈高壓。
3. 低血容量性(失血性:早產(chǎn)兒腦室內(nèi)出血、失血性貧血,胎兒2胎盤輸血、胎兒2母體輸血、雙胎之間胎兒2胎兒輸血、肺出血及新生兒自然出血癥等,脫水性) ;
(1)產(chǎn)時(shí)失血：前置胎盤、胎盤破裂、胎盤早剝、臍帶撕裂，胎兒-胎盤、胎兒-母親、胎兒-胎兒間輸血等。
(2)新生兒期出血：顱內(nèi)出血、肺出血、胃腸道出血、腎上腺出血、腹腔內(nèi)臟破裂。
(3)脫水：嘔吐、腹瀉、壞死性小腸結(jié)腸炎、光療時(shí)不顯性失水、捂熱綜合征等。
4. 窒息性等。近年來由于新生兒重癥敗血癥的發(fā)病逐漸減少,窒息缺氧引起的休克相對(duì)增多。國外報(bào)道,生后3 d內(nèi)發(fā)生的休克,約50%由圍生期窒息缺氧引起。由寒冷損傷引起的低體溫、寒冷損傷綜合征,是我國北方地區(qū)新生兒休克重要病因之一。新生兒在失血、腹瀉、嘔吐所致脫水時(shí),易發(fā)生休克,此類患兒雖住院者不多,但休克發(fā)生率較高。
2.低血容量性休克 各種原因引起的失血、腹瀉及嘔吐引起的脫水。低血容量性休克雖占住院人數(shù)不多，但休克發(fā)生率高，應(yīng)引起重視。
(二)發(fā)病機(jī)制
雖然引起新生兒休克的病因不同,但有效灌流量減少是多數(shù)休克發(fā)生的共同基礎(chǔ),各種病因一般通過血容量降低、血管床容量增加及心泵功能障礙3個(gè)環(huán)節(jié)影響組織有效灌流量。多種病因引起休克的發(fā)病機(jī)制 見圖1。早產(chǎn)兒休克以缺氧缺血和失血引起最常見。
新生兒休克是由多種原因引起急性微循環(huán)功能不全導(dǎo)致重要生命器官灌注不足及多臟器功能障礙。引起微循環(huán)功能不全的病因中低血容量性休克、心源性休克、窒息性休克的發(fā)生機(jī)制都比較明確，正如前述，感染性休克的發(fā)生機(jī)制比較復(fù)雜，研究也比較多，簡述如下：
1.微循環(huán)障礙 在嚴(yán)重感染后細(xì)菌或其他致病微生物及其產(chǎn)生的毒素作用于機(jī)體引起微循環(huán)障礙。一般分為代償期和失代償期。
(1)代償期：此期為休克的代償階段，又稱微循環(huán)痙攣期，在細(xì)菌及其毒素的作用下，機(jī)體交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，血管收縮。由于心、腦的血管中交感神經(jīng)分布較少，血管不收縮，而皮膚及腹腔內(nèi)臟的血管均收縮，使其血循環(huán)量減少，以保證心、腦等重要臟器的血液供應(yīng)。由于腎血管收縮，腎血流量減少，刺激腎小球旁細(xì)胞釋放腎素入血，將血漿中的血管緊張素原轉(zhuǎn)變?yōu)?a href="/w/%E8%A1%80%E7%AE%A1%E7%B4%A7%E5%BC%A0%E7%B4%A0%E2%85%A0" title="血管緊張素Ⅰ">血管緊張素Ⅰ，再經(jīng)轉(zhuǎn)換酶轉(zhuǎn)變?yōu)?a href="/w/%E8%A1%80%E7%AE%A1%E7%B4%A7%E5%BC%A0%E7%B4%A0%E2%85%A1" title="血管緊張素Ⅱ">血管緊張素Ⅱ、血管緊張素Ⅱ具有強(qiáng)烈的收縮血管作用，休克時(shí)其濃度增加，是休克時(shí)維持血壓和重要臟器血液供應(yīng)的重要代償機(jī)制，起到暫時(shí)維持生命的作用。
(2)失代償期：又稱微循環(huán)淤血期，是休克的失代償階段。由于長期微血管收縮，組織缺氧，無氧代謝增加，乳酸生成過多。在此酸性環(huán)境下，前毛細(xì)血管括約肌松弛，毛細(xì)血管開放，而靜脈端對(duì)酸性環(huán)境的耐受性較強(qiáng)仍處于收縮狀態(tài)，使大量血液淤滯于微循環(huán)中。由于血流淤滯，血管內(nèi)壓升高，血管通透性增加，血漿滲出，血容量降低，回心血量減少，有效循環(huán)量降低。由于血漿外滲，血液濃縮，黏稠度增加，致紅細(xì)胞聚集和內(nèi)皮細(xì)胞損傷，釋放促凝物質(zhì)，啟動(dòng)內(nèi)外凝血系統(tǒng)而發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)。
2.氧自由基損害 近年來氧自由基對(duì)細(xì)胞損害及導(dǎo)致疾病等方面的認(rèn)識(shí)加深，認(rèn)為氧自由基參與了休克的發(fā)生和發(fā)展。正常情況下，氧自由基在體內(nèi)的產(chǎn)生和清除保持動(dòng)態(tài)平衡，此平衡靠超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)等維持。休克時(shí)自由基清除劑SOD和CAT作用降低，自由基過度增加。氧自由基化學(xué)活性強(qiáng)，性能不穩(wěn)定，易于失去電子(氧化)或奪取電子(還原)，特別是其氧化作用很強(qiáng)，可對(duì)核酸、蛋白質(zhì)、糖和脂類等進(jìn)行攻擊和破壞。氧自由基同膜磷脂的不飽和脂肪酸反應(yīng)產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化物，使細(xì)胞膜及細(xì)胞器膜遭到破壞，易造成一系列組織損害，如損害線粒體膜致能量生成障礙;損害溶酶體膜釋放出溶酶體損傷組織;損害血小板膜產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化物;使血小板凝聚引起DIC;使毛細(xì)血管通透性增加使休克加重。
3.休克時(shí)血中β-內(nèi)啡肽(β-EP)的變化 β-內(nèi)啡肽是重要的內(nèi)源性阿片樣物質(zhì)，自1978年Holoday及Faden應(yīng)用阿片受體拮抗藥納洛酮(naloxone)治療動(dòng)物內(nèi)毒素休克取得一定療效，并提出內(nèi)源性阿片樣物質(zhì)可能參與休克病理過程以來，近年有關(guān)β-EP在休克發(fā)生學(xué)的作用研究進(jìn)展很快。β-EP存在于垂體、大腦間葉、脊髓交感神經(jīng)節(jié)及腎上腺髓質(zhì)，它抑制前列腺素和兒茶酚胺的心血管效應(yīng)，抑制心血管中樞及外周血管和心臟，致心排出量減低、血管擴(kuò)張、通透性增加、血壓下降等。休克時(shí)機(jī)體發(fā)生應(yīng)激反應(yīng)，β-EP大量釋放，造成以上一系列改變，使休克加重。
4.多器官系統(tǒng)功能損害 如休克持續(xù)時(shí)間過長，可造成多器官系統(tǒng)損害，如腎血流灌注不足致腎皮質(zhì)和髓質(zhì)受損或壞死;腦微循環(huán)障礙致腦出血和缺血缺氧性腦損害;肺泡上皮細(xì)胞缺血和肺水腫，導(dǎo)致肺功能不全及休克肺。休克時(shí)缺血、缺氧還可以造成心肌損害致心功能不全，損害肝臟致肝功能不全。
新生兒休克的癥狀
休克的臨床表現(xiàn)在休克的不同階段有所不同。除前述的低血壓及尿量減少外，還可出現(xiàn)心動(dòng)過速、毛細(xì)血管充盈時(shí)間延長、皮膚花斑、肢體涼，但中心溫度正常，脈壓差小、呼吸暫停、呼吸急促、代謝性酸中毒、脈搏細(xì)弱等表現(xiàn)。
與其他年齡小兒相比,新生兒休克的病因更復(fù)雜,病情進(jìn)展迅速,早期癥狀不明顯,至血壓下降癥狀明顯時(shí),病情常難以逆轉(zhuǎn),且在病因、病理生理及臨床諸方面都有其特殊性。因此,臨床最重要的問題是早期診斷及時(shí)治療。
新生兒休克可分為代償期(早期)、失代償期(中期)和不可逆期(晚期)。由于新生兒代償能力差，早期表現(xiàn)常不典型，發(fā)展較快，很快由早期進(jìn)入中、晚期。
1.早期 此期為休克的代償階段，又稱微循環(huán)痙攣期。在細(xì)菌及其毒素的作用下，機(jī)體交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，血管收縮。皮膚及腹腔內(nèi)臟的血管均收縮，使其血循環(huán)量減少，以保證心、腦等重要臟器的血液供應(yīng)，起到暫時(shí)維持生命的作用。此期主要是血管收縮的表現(xiàn)如皮膚蒼白，肢端發(fā)涼，上肢達(dá)肘部，下肢達(dá)膝部。心率增快，安靜時(shí)>160/min。腦缺氧表現(xiàn)如反應(yīng)低下(嗜睡、遲鈍)，肢體肌張力降低。檢查前臂內(nèi)側(cè)皮膚毛細(xì)血管再充盈時(shí)間，>2s為異常，結(jié)合皮膚顏色及肢端發(fā)涼，說明微循環(huán)障礙，對(duì)早期診斷休克有重要意義。
2.中期 是休克的失代償階段，又稱微循環(huán)淤血期。由于長期微血管收縮，組織缺氧，無氧代謝增加，乳酸生成過多。在此酸性環(huán)境下，前毛細(xì)血管括約肌松弛，毛細(xì)血管開放，而靜脈端對(duì)酸性環(huán)境的耐受性較強(qiáng)，仍處于收縮狀態(tài)，使大量血液淤滯于微循環(huán)中。由于血流淤滯，血管內(nèi)壓升高，血管通透性增加，血漿滲出，血容量降低，回心血量減少，有效循環(huán)血量降低。皮膚顏色由蒼白轉(zhuǎn)為發(fā)紺甚至出現(xiàn)花紋，肢端發(fā)涼超過膝肘以上。意識(shí)障礙進(jìn)一步加重，表現(xiàn)昏睡或昏迷狀。心率減慢至<120/min，心音低鈍。可能血壓下降，足月兒降至6.67kPa(50mmHg)以下，早產(chǎn)兒降至5.33kPa(40mmHg)以下，脈壓差減少(<4.0kPa)。前臂內(nèi)側(cè)皮膚再充盈時(shí)間>3s。呼吸先增快，后減慢，有節(jié)律不齊，可出現(xiàn)呼吸衰竭［肺部啰音，胸廓吸氣下陷和(或)呼吸暫停］。此期常伴尿量減少、連續(xù)8h<2ml/kg、水腫或出現(xiàn)低體溫、皮膚硬腫。
3.后期 主要表現(xiàn)為多器官功能損害和DIC。肺出血最多見，多死于肺出血及呼吸衰竭?？杀憩F(xiàn)為顱內(nèi)出血、急性腎功能衰竭、電解質(zhì)紊亂、嚴(yán)重代謝性酸中毒等。
新生兒休克的診斷主要包括下列幾個(gè)方面：
1.正確的血壓測量 測量血壓時(shí)如用袖帶，應(yīng)注意袖帶的寬度。袖帶的寬度應(yīng)為上臂長度的2/3。過寬則所測血壓值較實(shí)際偏低，過窄則所測血壓值較實(shí)際為高。如用動(dòng)脈留置管測壓，應(yīng)確保換能器已正確校零，波形無阻尼，且換能器應(yīng)位于右心房水平。
一旦懷疑休克要及時(shí)監(jiān)測血壓，如足月兒收縮壓<50mmHg、早產(chǎn)兒收縮壓<40mmHg為低血壓，同時(shí)脈壓差減少。應(yīng)注意新生兒休克時(shí)交感神經(jīng)興奮性較強(qiáng)，能維持較長時(shí)間的血管收縮，故休克早期血壓可以正常，血壓下降已屬中晚期表現(xiàn)，因此不能以血壓下降作為新生兒休克的早期診斷指標(biāo)。
2.尿量 24h以后的新生兒，正常尿量約2ml/(kg.h)。在生后最初數(shù)小時(shí)，單獨(dú)尿量不是確定休克的可靠指標(biāo)，但一般認(rèn)為如尿量小于0.5～1ml/(kg.d)應(yīng)考慮腎灌注不足。休克時(shí)因腎灌注下降，尿量減少。
3.臨床表現(xiàn) 休克的臨床表現(xiàn)在休克的不同階段有所不同。除前述的低血壓及尿量減少外，還可出現(xiàn)心動(dòng)過速、毛細(xì)血管充盈時(shí)間延長、皮膚花斑、肢體涼但中心溫度正常、脈壓差小、呼吸暫停、呼吸急促、代謝性酸中毒的表現(xiàn)、脈搏細(xì)弱等。
(1)血常規(guī)檢查：包括白細(xì)胞分類計(jì)數(shù)、血小板計(jì)數(shù)、血細(xì)胞比容及血紅蛋白質(zhì)含量。如能系列檢查則意義更大。
(2)葡萄糖篩查試驗(yàn)：血尿素氮、肌酐及血鎂、血鈣水平檢查，如異常應(yīng)適當(dāng)相應(yīng)處理。
(3)應(yīng)在抗生素應(yīng)用前抽血行血培養(yǎng)。
(4)動(dòng)脈血氣分析。新生兒休克時(shí)行毛細(xì)血管凝血檢查。
(6)其他的特殊檢查以確定或排除休克的病因。
(7)常規(guī)攝胸片。
(8)如懷疑顱內(nèi)出血應(yīng)行頭顱超聲或CT檢查。
(9)超聲心動(dòng)圖檢查評(píng)價(jià)心臟的結(jié)構(gòu)及功能。
(11)必要時(shí)行中心靜脈壓測定，幫助休克的診斷及治療。
5.新生兒休克的評(píng)分方法 由于新生兒休克臨床表現(xiàn)不典型，不能憑一二項(xiàng)臨床表現(xiàn)判斷休克的嚴(yán)重程度，應(yīng)建立一個(gè)休克分期和分度的評(píng)分方法，成為新生兒休克的診斷標(biāo)準(zhǔn)。
Gabal休克評(píng)分法是較早提出的休克診斷評(píng)分法，被許多臨床醫(yī)師采用，在此基礎(chǔ)上，1985年衛(wèi)生部提出新生兒休克5項(xiàng)診斷評(píng)分指標(biāo)。吳玉斌等對(duì)這些方法進(jìn)行了修改，將休克各項(xiàng)臨床指標(biāo)經(jīng)過逐步回歸分析，提出新的新生兒休克診斷分度評(píng)分方法(表1)。
新生兒休克評(píng)分對(duì)診斷有意義。在這3個(gè)先后提出的休克診斷評(píng)分方法中，休克的主要診斷指標(biāo)均為5項(xiàng)，即血壓、脈搏、四肢溫度、皮膚顏色和毛細(xì)血管充盈時(shí)間。吳玉斌等分析，在新生兒休克時(shí)，這5項(xiàng)指標(biāo)的異常率分別為：毛細(xì)血管充盈時(shí)間異常率最高，為100%;皮膚顏色為96%;四肢溫度為84%;脈搏為78%;而血壓異常率最低，為45%。
新生兒休克的診斷
新生兒休克的檢查化驗(yàn)
根據(jù)臨床表現(xiàn)考慮休克,通常應(yīng)作下列輔助檢查,進(jìn)一步確定休克嚴(yán)重程度、休克類型,以便更好指導(dǎo)治療。
1. 代謝性酸中毒，常與休克呈正相關(guān)。由于周圍循環(huán)灌注不良，休克患兒的實(shí)際動(dòng)脈氧分壓高于動(dòng)脈化的末梢血的氧分壓及經(jīng)皮測得的氧分壓，休克越重，差距越大。如休克患兒無肺部病變，則二氧化碳分壓不升高，如二氧化碳分壓升高，同時(shí)伴氧分壓降低，則應(yīng)考慮有休克肺的可能。值為0.392～0.696kPa(4～7.1cmH2O)。心源性及感染性休克中心靜脈壓升高。低血容量休克，中心靜脈壓降低。示代謝性酸中毒。pH<7.0為嚴(yán)重休克，pH<6.8示預(yù)后不良。
2. 胸片 對(duì)有呼吸困難的休克患兒,胸片是必不可少的,既可明確有無肺部病變,也可了解是否有心界擴(kuò)大和肺水腫及休克肺。
3. 心電圖 可了解有無心肌損害、心律失常和心室肥大等,對(duì)疑為心源性休克患兒意義更為重要。
4. 超聲心動(dòng)圖 檢查有無器質(zhì)性心臟病和了解心功能情況,以便指導(dǎo)治療。
5. 中心靜脈壓(CVP) 是監(jiān)護(hù)休克病人液體需要量的重要指標(biāo)。CVP反映右房充盈壓,生后24 h內(nèi)為(0.0173 ±0. 016) kPa,不受胎齡和出生體質(zhì)量的影響。在輸液過程中應(yīng)將CVP維持在0. 667～1. 067 kPa。測量CVP有助于判定休克的種類,心源性和感染性休克時(shí)CVP增高,低血容量性休克則CVP降低。
6. D IC的檢查 主張?jiān)缙谧鯠 IC相關(guān)檢查,不必等待出現(xiàn)高凝狀態(tài)或出血傾向。新生兒更易發(fā)生D IC,生后最初幾天又常有各種維生素K依賴性疑血因子缺乏,故新生兒休克更易并出凝血機(jī)制障礙,臨床一定要在明顯出血傾向出現(xiàn)前,采用防治措施。
7. 血清電解質(zhì)測定 休克時(shí)由于組織缺氧,細(xì)胞膜鈉泵功能受損,通道性增加,致使Na+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi), K+逸出,引起低鈉血癥,在應(yīng)用大量堿性藥物糾正酸中毒后,可使血清鉀急劇下降。輸液過程中需及時(shí)檢測血清電解質(zhì)以便及時(shí)補(bǔ)充電解質(zhì)。
新生兒休克的鑒別診斷
1.各種不同類型休克的特點(diǎn)
(1)低血容量性休克：可見皮膚蒼白，中心靜脈壓下降。失血引起者有貧血，血細(xì)胞比容下降，如急性失血量為全身失血量的10%～15%，血壓輕度下降，失血量達(dá)20%～25%時(shí)，休克癥狀明顯。
(2)心源性休克：有心臟原發(fā)病，常有心功能不全的表現(xiàn)如心臟擴(kuò)大、肝大、呼吸困難、心率快、奔馬律等。心電圖、超聲心動(dòng)圖、X線等心臟檢查常有異常發(fā)現(xiàn)。
(3)感染性休克：有明確的嚴(yán)重感染原發(fā)病，感染中毒癥狀明顯，或高熱，或體溫不升，酸中毒明顯，血乳酸明顯升高，中心靜脈壓升高。
(4)窒息性休克：有嚴(yán)重窒息歷史，心率快，呼吸急促，心臟擴(kuò)大，心電圖多有心肌缺血的ST-T改變，中心靜脈壓升高。
2.器官系統(tǒng)功能衰竭，例如腦功能衰竭、肺功能不全、心功能不全、腎功能衰竭、肝功能衰竭
(2)肺功能不全：又稱休克肺或成人型呼吸窘迫綜合征(ARDS)，表現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺、嚴(yán)重的低氧血癥及高碳酸血癥。
(3)心功能不全：心率快、呼吸快、心臟擴(kuò)大、肝大等心力衰竭的表現(xiàn)。
(4)腎功能衰竭：少尿、無尿、血清肌酐、尿素氮升高、血鉀升高。
新生兒休克的并發(fā)癥
并發(fā)有多臟器功能衰竭及嚴(yán)重代謝性酸中毒和DIC等疾病。
新生兒休克的預(yù)防和治療方法
主要是預(yù)防導(dǎo)致休克的各種病因、原發(fā)疾病的積極診治，如控制感染、敗血癥、脫水、過敏反應(yīng)、心肌損害、心律失常、張力性氣胸、嚴(yán)重貧血等等，如能及時(shí)控制上述病情，并促進(jìn)恢復(fù)，則可有效預(yù)防休克的發(fā)生。
新生兒休克的西醫(yī)治療
(一)治療
早期診斷，盡快恢復(fù)有效血容量，改善心血管功能，糾正酸中毒，防止細(xì)胞死亡。治療原發(fā)病。
1.去除病因 盡量弄清病因，只有去除病因，其他抗休克措施才更有效。心肌炎引起者，積極控制炎癥治療;嚴(yán)重心律失常引起者，控制心律失常。先天性心臟病引起者，必要時(shí)手術(shù)。敗血癥休克應(yīng)給有效抗生素控制感染，必要時(shí)應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素對(duì)抗內(nèi)毒素。
2.支持治療 要嚴(yán)密監(jiān)護(hù)，記錄患兒的心率、血壓、中心靜脈壓、體溫、呼吸頻率、皮膚顏色、尿量等與休克有關(guān)的指標(biāo)，做有關(guān)的必要的化驗(yàn)檢查，及時(shí)發(fā)現(xiàn)病情變化，修改治療方案。注意保溫、供氧，保持呼吸道通暢，及早給氧，面罩或頭罩給氧，氧流量要足夠大。
3.補(bǔ)充血容量，糾正酸中毒
(1)糾酸擴(kuò)容原則：酸中毒可用5%碳酸氫鈉糾正，可根據(jù)血?dú)饨Y(jié)果計(jì)算所需碳酸氫鈉量，先給予半量，1～2h后根據(jù)新生兒休克多有心功能損害，因?yàn)橄♂尩?%碳酸氫鈉液或等張液均有擴(kuò)容作用，糾酸后，不宜短時(shí)間大量擴(kuò)容，最好監(jiān)測CVP，CVP<0.4kPa為擴(kuò)容指征，CVP>0.8kPa應(yīng)小心擴(kuò)容。擴(kuò)容糾酸一般為4～6h。酸中毒糾正后可用1/2張氯化鈉溶液10ml/kg，必要時(shí)可用血漿、全血或人血白蛋白擴(kuò)容。治療開始1h內(nèi)液體量可在20ml/kg以內(nèi)，以后4～5h內(nèi)液體控制在10ml/(kg.h)。低血容量性休克可適當(dāng)增加，心源性休克適當(dāng)限制液體量，應(yīng)以改善心功能為主。有效者血壓回升，心率平穩(wěn)，皮膚灌注良好，尿量>1ml/(kg.h)。
(2)各種休克的糾酸擴(kuò)容治療重點(diǎn)：
①輸血：失血引起的低血容量性休克：應(yīng)以輸血為主，應(yīng)選全血輸入，首劑10～20ml/kg，30min輸完，緊急處理后按如下公式計(jì)算輸血量：
Hb缺失(g/dl)×6×體重(kg)=所需全血毫升數(shù)。
②補(bǔ)液：失水引起的低血容量休克用三段補(bǔ)液法。
第一階段：用等張含鈉液，一般用2∶1(0.9%NaCl∶1.4% NaHCO3)液10～20ml/kg，于0.5～1h內(nèi)輸入，如酸中毒重可適量再增加一些NaHCO3。計(jì)算方法：5%NaHCO3 ml數(shù)=需提高的BE×體重×0.5(在2∶1液中已輸入的NaHCO3也應(yīng)計(jì)算在內(nèi))。
第二階段：用1/2張含鈉液30～40ml/kg，4～6h內(nèi)輸入。
第三階段：用1/5張含鈉液于休克糾正后，按每小時(shí)6～8ml/kg的速度給予。糾正酸中毒后應(yīng)補(bǔ)鈣，見尿補(bǔ)鉀。擴(kuò)容的有效指標(biāo)是血壓上升，心率平穩(wěn)，皮膚灌注良好，每小時(shí)尿量>1ml/kg。如有條件測定中心靜脈壓，可根據(jù)其調(diào)節(jié)輸液量及速度。
③感染性休克：新生兒感染性休克時(shí)中心靜脈壓多不低，大量等滲液擴(kuò)容應(yīng)慎重。一般首先根據(jù)血?dú)庥?jì)算所需的5%NaHCO3 ml數(shù)=BE×體重(kg)×0.5。如無血?dú)鉁y定，可用等張(1.4%)NaHCO3 12ml(2mEq)/kg，稀釋1倍(加等量生理鹽水)緩慢靜脈注射，通常先給1/2量，1～2h后再給余量。糾酸后可給1/2張生理鹽水，4～6h內(nèi)給10ml/(kg.h)。維持液要嚴(yán)格控制4～6ml/(kg.h)，因感染性休克時(shí)沒有液體丟在體外，只是在體內(nèi)重新分配而已。
4.血管活性藥物的應(yīng)用 血管活性藥物必須在擴(kuò)充血容量、糾正酸中毒的基礎(chǔ)上應(yīng)用才有效。常用藥物如下：
(1)兒茶酚胺類藥物：
①多巴胺：主要興奮β-受體，可使心肌收縮力加強(qiáng)，選擇性地?cái)U(kuò)張心、腦、腎等重要臟器的血管，有利于血液灌注。中小劑量可使心排血量增加，外周阻力不變或降低，大劑量可使外周阻力增加。新生兒常用劑量為5～10μg/(kg.min)，持續(xù)靜脈點(diǎn)滴。
②多巴酚丁胺：多巴胺的同工異構(gòu)體，主要作用為增加心肌收縮力，對(duì)外周血管無作用。在心源性休克或低心排出量的休克應(yīng)用多巴胺效果不明顯時(shí)可用多巴酚丁胺，常用劑量為5～15μg/(kg.min)，持續(xù)靜脈點(diǎn)滴。
③異丙腎上腺素：心率緩慢時(shí)可應(yīng)用。用量0.1μg/(kg.min)持續(xù)點(diǎn)滴，維持心率在120～160次/min。
(2)抗膽堿能藥物：有解除血管平滑肌痙攣和降低外周阻力的作用。常用藥物有：
①山莨菪堿(654-2)：每次～0.5mg/kg。
②東莨菪堿：每次～0.05mg/kg，每10～15分鐘靜脈緩慢注射1次，3～5次無效則停藥，有效者延長間隔時(shí)間，逐漸停藥。新生兒對(duì)莨菪類藥物較敏感，劑量稍大即出現(xiàn)毒性反應(yīng)如心率加快、瞳孔擴(kuò)大等，效量與中毒量接近，難以掌握，故應(yīng)慎用。
5.鈉洛酮 休克時(shí)內(nèi)源性阿片類物質(zhì)釋放入血明顯增加，β-內(nèi)啡肽水平增加使血管平滑肌松弛，通透性增加，血壓下降。納洛酮是嗎啡受體拮抗藥，可有效地拮抗β-內(nèi)啡肽介導(dǎo)的休克，使血壓升高。劑量0.01～0.03mg/kg，靜脈推注，必要時(shí)30min重復(fù)。
6.肝素 新生兒休克可發(fā)生DIC，對(duì)疑有DIC的患兒多主張?jiān)缙趹?yīng)用肝素。輕癥可應(yīng)用超小劑量肝素治療，即肝素1U/(kg.h)靜脈滴注。重度休克，已有明顯微循環(huán)障礙及DIC征象者，肝素劑量增加至0.5～1.0mg/(kg.h)，用1～2次后，如有效則改為超小劑量。超小劑量治療由于劑量小，滅活快，副作用甚微，應(yīng)用安全。
7.呼吸支持 新生兒休克治療時(shí)必須密切觀察呼吸情況,新生兒休克早期,微循環(huán)障礙導(dǎo)致組織缺氧時(shí)即可表現(xiàn)為代償性呻吟或呼吸增快,隨著休克進(jìn)展,代謝性酸中毒加重,心功能下降致肺水腫或呼吸肌供血不足,呼吸肌疲勞,細(xì)胞因子的作用和白細(xì)胞變形能力改變致肺循環(huán)淤血,毛細(xì)血管通透性增加, Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞受損,使肺臟成為最易受損的器官之一。因此,呼吸支持,尤其是正壓通氣可明顯改善休克患兒呼吸困難狀況,改善肺循環(huán)障礙,減少肺泡滲出,減輕心臟后負(fù)荷,增加心排出量,改善心功能。在選擇呼吸支持時(shí)應(yīng)放寬指征,且以呼吸困難是否改善應(yīng)作為判斷休克是否糾正的指標(biāo)之一。新生兒休克出現(xiàn)下列情況之一必
須予呼吸支持治療: (1)出現(xiàn)呼吸困難、呼吸淺慢或呼吸暫停等呼吸衰竭癥狀; (2)血?dú)鈖a (CO2 ) > 8. 0 kPa (60 mm Hg) ,吸入500 mL /L氧時(shí)pa (O2 ) < 5. 33 kPa (40 mm Hg) ; (3)肺出血。機(jī)械通氣所用壓力以能使肺泡充分?jǐn)U張而又不明顯影響心排出量為宜。呼吸器參數(shù)預(yù)調(diào)依原發(fā)病而異,但不主張吸入高體積分?jǐn)?shù)氧,因氧中毒時(shí)肺臟首先受累。
總之,新生兒休克早期表現(xiàn)不典型,對(duì)于存在休克誘因
的患兒應(yīng)密切觀察,早期作出診斷并及時(shí)治療。
(二)預(yù)后
新生兒休克病情進(jìn)展快，病死率高，能在早期發(fā)現(xiàn)(血壓下降以前)及時(shí)給予治療，控制原發(fā)病因，?？墒够純翰∏楹棉D(zhuǎn)。
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