凝血因子
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凝血因子是參與血液凝固過程的各種蛋白質(zhì)組分。它的生理作用是，在血管出血時(shí)被激活，和血小板粘連在一起并且補(bǔ)塞血管上的漏口。這個(gè)過程被稱為凝血。它們部分由肝生成?？梢詾?a href="/w/%E9%A6%99%E8%B1%86%E7%B4%A0" title="香豆素">香豆素所抑制。為統(tǒng)一命名，世界衛(wèi)生組織按其被發(fā)現(xiàn)的先后次序用羅馬數(shù)字編號(hào)， 有凝血因子Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅶ，Ⅷ，Ⅸ，Ⅹ，Ⅺ，Ⅻ，Ⅻi等，因子XIII以后被發(fā)現(xiàn)的凝血因子，經(jīng)過多年驗(yàn)證，認(rèn)為對(duì)于凝血功能，無(wú)決定性的影響，不再列入凝血因子的編號(hào)。因子 VI 事實(shí)上是活化的第五因子，已經(jīng)取消因子VI的命名?！ ?/p>
目錄 |
主要凝血因子
因子 I， 纖維蛋白原
因子 II, 凝血素
因子 III, 凝血酶原酶
因子 IV, 鈣(Ca2+) 因子
因子 V, 促凝血球蛋白原，易變因子
因子 VII, 轉(zhuǎn)變加速因子前體，促凝血酶原激酶原，輔助促凝血酶原激酶
因子 VIII, 抗血友病球蛋白A (AHG A), 抗血友病因子A （AHFA),血小板輔助因子 I, 血友病因子 VIII 或 A,
因子 IX, 抗血友病球蛋白B (AHG B)，抗血友病因子B (AHF B)，血友病因子 IX 或 B
因子 X, STUART(-PROWER)-F, 自體凝血酶原C
因子 XI, ROSENTHAL因子，抗血友病球蛋白C
因子 XII, HAGEMAN因子， 表面因子
因子 XIII, 血纖維穩(wěn)定因子
輔助凝血因子
FITZGERALD因子
FLETCHER因子 (激肽釋放酶原)
von-Willebrand-因子
被取消資格的凝血因子
因子 VI, 促凝血球蛋白:其實(shí)是活化后的第五因子。
這些因子共同作用，會(huì)導(dǎo)致凝血。
如果一種或多種凝血因子缺失，會(huì)導(dǎo)致“血友病”: 血液病，血友病。
同義語(yǔ) 縮寫符號(hào) 血漿濃度 在血清中 貯存穩(wěn)定性 參與凝血途徑
Ⅰ 纖維蛋白原 Fg 2000-4000 無(wú) 穩(wěn)定 共同
Ⅱ 凝血酶原 200 有10%-12% 穩(wěn)定 共同
Ⅲ 組織凝血激酶 TF 外源
Ⅴ 前加速素 5-10 無(wú) 不穩(wěn)定 共同
Ⅶ 前轉(zhuǎn)變素 2 有 穩(wěn)定 外源
Ⅷ 抗血友病因子 AHG 〈10 無(wú) 不穩(wěn)定 內(nèi)源
Ⅸ 血漿凝血激酶 PTC 3-4 有 較穩(wěn)定 內(nèi)源
Ⅹ Stuart Power因子 6-8 有 穩(wěn)定 共同
Ⅺ 血漿凝血激酶前質(zhì) PTA 4 有 穩(wěn)定 內(nèi)源
Ⅻ 接解因子 HF 2.9 有 穩(wěn)定 內(nèi)源
PK 激肽釋放酶原 PK 1.5-5.0 有 穩(wěn)定 內(nèi)源
HMWK 高分子量激肽原 HMWK 7 有 穩(wěn)定 內(nèi)源
ⅩⅢ 纖維蛋白穩(wěn)定因子 FSF 25 無(wú) 穩(wěn)定 共同
臨床應(yīng)用
通常認(rèn)為PT延長(zhǎng)代表凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的活性低于正?；?a href="/index.php?title=%E6%8A%97%E5%87%9D%E7%89%A9%E8%B4%A8&action=edit&redlink=1" class="new" title="抗凝物質(zhì)（尚未撰寫）" rel="nofollow">抗凝物質(zhì)的存
在。肝功能輕度受損，PT仍可正常，它僅在肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p害時(shí)才明顯延長(zhǎng)。僅
以PT判斷肝病患者凝血功能異常和肝細(xì)胞損傷程度是不夠的，如同時(shí)測(cè)定凝血因子
的活性，可能更有價(jià)值。
大多數(shù)研究認(rèn)為急性肝炎和慢性肝炎輕度患者，凝血因子Ⅱ活性正常或輕度下
降；慢性肝炎中度、重度和肝硬化患者，凝血因子Ⅱ活性水平明顯下降，說(shuō)明它的
降低程度與肝細(xì)胞損害程度密切相關(guān)。有研究認(rèn)為異常凝血酶原（protein-Ⅱin
ducedbyvitaminKabsence，PIVKA-Ⅱ）可用于原發(fā)性肝癌的診斷，部分AFP陰
性的原發(fā)性肝癌患者PIVKA-Ⅱ陽(yáng)性，還有研究認(rèn)為小肝癌患者PIVKA-Ⅱ陽(yáng)性率高于
AFP[8]，它還有助于原發(fā)性肝癌的病情變化及療效判斷[9]，在臨床上應(yīng)聯(lián)合檢測(cè)
AFP與PIVKA-Ⅱ。
研究顯示凝血因子Ⅴ活性在肝功能失代償或嚴(yán)重肝病時(shí)才減少，故認(rèn)為它是判
斷肝病患者預(yù)后的良好指標(biāo)。Izumi等[10]研究顯示：對(duì)乙酰氨基酚誘導(dǎo)的需肝移
植的暴發(fā)性肝功能衰竭患者，凝血因子Ⅴ活性<20%時(shí)對(duì)死亡的陽(yáng)性預(yù)測(cè)值為0.49，
<10%時(shí)為0.57；而其它原因誘導(dǎo)的需肝移植的暴發(fā)性肝功能衰竭患者，凝血因子Ⅴ
活性<20%時(shí)對(duì)死亡的陽(yáng)性預(yù)測(cè)值為0.85，<10%時(shí)為1.00，因此認(rèn)為凝血因子Ⅴ活性
是判斷非對(duì)乙酰氨基酚誘導(dǎo)的暴發(fā)性肝功能衰竭患者預(yù)后的最佳預(yù)測(cè)指標(biāo)。鄒正升
等[11]研究認(rèn)為凝血因子Ⅴ水平比PTA更特異的反映重型肝炎患者的預(yù)后，兩者聯(lián)
合可能有助于更早更準(zhǔn)確診斷重型肝炎，同時(shí)指出應(yīng)加強(qiáng)重型肝炎因子Ⅴ的檢測(cè)及
重視因子Ⅴ在作為肝衰竭患者行肝移植術(shù)時(shí)的主要篩選指標(biāo)的研究。凝血因子Ⅴ活
性除用于判斷預(yù)后外，還與血栓的形成密切相關(guān)，可作為門靜脈血栓形成的預(yù)測(cè)指
標(biāo)。
凝血因子Ⅶ的半衰期最短（4～6h），血漿含量較低（0.5～2mg/L），故可作
為肝病患者蛋白質(zhì)合成功能減退的早期診斷指標(biāo)。Rodriguez-Inigo等[12]在慢性
肝病患者通過肝活檢組織原位雜交的方法檢測(cè)到凝血因子Ⅶ的表達(dá)與肝纖維化的分
級(jí)呈負(fù)相關(guān)，可作為預(yù)測(cè)纖維化程度的指標(biāo)。凝血因子Ⅶ活性還與預(yù)后有著密切的
聯(lián)系，如Violi等研究認(rèn)為凝血因子Ⅶ活性<34%的肝硬化患者93%在隨訪10月內(nèi)死亡
，故認(rèn)為它是肝硬化患者預(yù)后好壞的早期預(yù)測(cè)指標(biāo)，可更好識(shí)別肝移植候選人。肝
硬化患者凝血因子Ⅶ活性可明顯下降，凝血因子Ⅶ缺乏可導(dǎo)致血小板活性的改變，
結(jié)合血小板計(jì)數(shù)減少使出血時(shí)間延長(zhǎng)，因此對(duì)有創(chuàng)診斷與治療的肝硬化患者，還應(yīng)
該用凝血因子Ⅶ活性進(jìn)行出血危險(xiǎn)度的評(píng)估，而不能僅看血小板計(jì)數(shù)[13]。除診斷
之外，重組凝血因子Ⅶ可以有效地糾正肝病患者凝血異常，有利于有創(chuàng)性檢查的進(jìn)
行[14]。
凝血因子Ⅷ不僅由肝細(xì)胞產(chǎn)生，而且由竇內(nèi)皮細(xì)胞與庫(kù)普弗細(xì)胞產(chǎn)生,其它組
織如腎臟也可產(chǎn)生。當(dāng)肝細(xì)胞合成功能減退時(shí)，竇內(nèi)皮細(xì)胞及庫(kù)普弗細(xì)胞仍維持凝
血因子Ⅷ的合成；肝臟清除功能減退，內(nèi)毒素及免疫因素刺激使它的合成與釋放增
加[15]。范威氏因子（vonwillebrandfactor，vWF）主要由肝外合成，肝硬化患
者可能由于內(nèi)毒素血癥，血管內(nèi)皮細(xì)胞功能異常，使其釋放增加；vWF分解蛋白酶
對(duì)其分解減少，也使其血漿水平升高。在大多數(shù)病毒性肝炎患者凝血因子Ⅷ活性、
vWF均明顯升高。但肝病合并DIC者，由于凝血因子大量消耗，使凝血因子Ⅷ活性
水平降低，故我國(guó)將凝血因子Ⅷ活性小于正常50%作為診斷肝病合并DIC的必備條件
之一。
參與血液凝固過程的各種組分；其中大多是含糖的絲氨酸蛋白酶。整個(gè)凝血過程大致上可分為兩個(gè)階段，凝血酶原的激活及凝膠狀纖維蛋白的形成?！ ?/p>
凝血酶原激活
體內(nèi)存在有內(nèi)源性及外源性兩種激活系統(tǒng)。前者是指心血管內(nèi)膜受損，或血液流出體外通過與異常表面接觸而激活因子Ⅻ(Hageman factor)。后者則由于組織損傷釋放出因子Ⅲ，從而激活因子Ⅶ。兩者都能啟動(dòng)一系列連鎖反應(yīng)，并在因子Ⅹ處匯合，最后都導(dǎo)致凝血酶原的激活及纖維蛋白的形成?！ ?/p>
內(nèi)源性激活系統(tǒng)
整個(gè)凝血酶的激活途徑如圖1所示。當(dāng)血液與帶負(fù)電荷的膠原蛋白（皮膚血管外壁）或異體表面(如高嶺土、玻璃等)接觸時(shí)，因子Ⅻ就由酶原激活成Ⅻa，后者除能激括因子Ⅺ外,又同時(shí)使血漿前舒緩激肽釋放酶激活。激活后的激肽釋放酶在高分子量激肽原的促進(jìn)下反過來(lái)又進(jìn)一步使因子Ⅻ激活，但此時(shí)不再是接觸激活而是肽鍵水解激活（見蛋白水解酶）,使成為因子Ⅻf。這是一正反饋效應(yīng),不論Ⅻa或Ⅻf都具有相同的活力。激活后的Ⅻa在Ca2+存在下接著又使因子Ⅸ激活。 因子Ⅻ是由596個(gè)氨基酸殘基所組成，因子Ⅺ是由兩個(gè)亞基所組成,每一亞基含607個(gè)氨基酸殘基，其結(jié)構(gòu)與血漿激肽釋放酶很類似。
因子Ⅸ由416個(gè)氨基酸殘基所組成,激活時(shí)釋放出一肽段，形成由二硫鍵連結(jié)的兩條肽鏈。與磷脂結(jié)合的部位在輕鏈，而酶的催化活性部位則在重鏈?；罨囊蜃英鵤在Ca2+與磷脂存在下與因子Ⅷ形成復(fù)合物,使因子Ⅹ激活為因子Ⅹa。在正常生理?xiàng)l件下磷脂由血小板提供,在此反應(yīng)中因子Ⅸa起酶催化作用,而因子Ⅷ只是起調(diào)節(jié)作用，由于它也能與因子Ⅹ結(jié)合，從而使局部的底物濃度增高。事實(shí)上單獨(dú)因子Ⅸa也能使因子Ⅹ激活,但在因子Ⅷ參與下反應(yīng)速度可增加數(shù)千倍以上。因子Ⅷ還需有因子Ⅹa及凝血酶的激活而成為因子Ⅷ'，這里也是一正反饋效應(yīng)。因子Ⅷ是一分子量達(dá)百萬(wàn)以上的糖蛋白，高鹽濃度下解離成分子量約20萬(wàn)的亞基。若體內(nèi)由于基因缺陷，因子Ⅷ欠缺或無(wú)活性，在臨床上就表現(xiàn)出先天性血友病。因此因子Ⅷ又稱為抗血友病因子。
因子Ⅹ是由448個(gè)氨基酸殘基所組成,激活時(shí)釋放出一肽段，形成由二硫鍵連結(jié)的兩條肽鏈。它與因子Ⅸ相似，與磷脂及因子Ⅴ的結(jié)合部位在輕鏈，而酶的催化活性部位在重鏈。
激活后的因子Ⅹ與Ca2+、磷脂及因子Ⅴ共同形成一復(fù)合物，后者最終使凝血酶原激活為凝血酶。因子Ⅴ的性質(zhì)與因子Ⅷ有很多相似之處,它不是起酶的催化作用,而是加速凝血酶原的激活，當(dāng)因子Ⅴ與磷脂同時(shí)存在時(shí)激活過程可加速2萬(wàn)倍。 同樣因子Ⅴ也可被凝血酶激活成Ⅴ',成為另一正反饋效應(yīng)。因子Ⅴ也是一大分子量的糖蛋白，由分子量約30萬(wàn)的亞基所組成，在體內(nèi)極不穩(wěn)定，容易被體內(nèi)蛋白C（也是一種絲氨酸蛋白酶）所破壞,因此稱為不穩(wěn)定因子。
凝血酶原（即因子Ⅱ）由 581個(gè)氨基酸殘基所組成，當(dāng)被因子Xa復(fù)合物激活時(shí)，幾乎同時(shí)在肽鍵Arg(精274)-Thr(蘇275)及Arg(精322)-Ile(異亮323)處水解,并自N端釋放出分子量約3萬(wàn)的肽段（殘基1～274），形成由兩條肽鏈通過二硫鍵連接的凝血酶。激活后的凝血酶又能催化降解凝血酶原，在殘基Arg(156)-Ser(157)處的肽鍵水解,釋放出A肽段并形成新凝血酶原-S，后者就不易再被Xa所激活。有人認(rèn)為片段A通過Ca2+及磷脂與因子Xa相結(jié)合，如果此肽段被水解除去后,新凝血酶原-S就喪失與因子Xa結(jié)合的能力,即使它仍含有可被因子Χa專一水解的肽鍵,反應(yīng)也極不易進(jìn)行。這是凝血酶原激活過程的一個(gè)重要的負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制，避免了體內(nèi)由于產(chǎn)生過量凝血酶而引起血栓。
當(dāng)凝血酶原激活時(shí)從N端釋放的肽段,大致上可分為兩個(gè)區(qū)域,即A肽段（殘基1～156）及S-肽段(殘基157～274)。此兩肽段在氨基酸組成上特別是二硫鍵的位置非常相似，其中有31個(gè)氨基酸殘基完全相同，在構(gòu)型上似乎各自成為獨(dú)立的單位,被稱為“環(huán)餅”結(jié)構(gòu)。一般認(rèn)為此兩環(huán)形結(jié)構(gòu)能分別與因子Xa相結(jié)合，因而可在兩個(gè)肽鍵處（殘基274～275,322～323）同時(shí)水解而激活成凝血酶。 如果只有殘基 274處的肽鍵被因子Xa水解，生成的新凝血酶原-T則不能再激活成凝血酶?！ ?/p>
外源性激活系統(tǒng)
體內(nèi)組織損傷時(shí)釋放出因子Ⅲ，也稱為組織因子。 在Ca2+存在下它能與血液中已活化的因子Ⅷ形成復(fù)合物，就能使因子Ⅹ激活，此后就與內(nèi)源性激活途徑的反應(yīng)步驟相同。通過外源性途徑血液凝固在10多秒鐘內(nèi)即可完成，而通過內(nèi)源性途徑則需數(shù)分鐘。
因子Ⅲ為一膜糖蛋白,由263個(gè)氨基酸殘基所組成，存在于血管內(nèi)皮細(xì)胞,分布于體內(nèi)各組織,在肺、腦、胎盤中更豐富。如果細(xì)胞膜受到損失它就隨之釋放。因子Ⅲ的作用類似于因子Ⅷ及Ⅴ，也是調(diào)節(jié)因子，不同的是，由于存在于膜上，因而無(wú)需血小板的磷脂參與。因子Ⅶ激活因子Ⅹ的機(jī)理類似于因子Ⅸ。上述內(nèi)源或外源系統(tǒng)中各凝血因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅶ，凝血酶以及與凝血系統(tǒng)有關(guān)的激肽釋放酶、蛋白C都屬于絲氨酸蛋白酶,它們活性部位附近的氨基酸排列順序都與胰蛋白酶極為相似，不同的是它們都是糖蛋白。
因子Ⅶ是由406個(gè)氨基酸殘基所組成,激活時(shí)不釋放出肽段，其結(jié)構(gòu)與因子Ⅸ、Ⅹ很相似。
凝血因子與維生素K 在凝血酶原近N端的肽段中有一種特殊氨基酸,即γ-羧基谷氨酸。由于在同一谷氨酸側(cè)鏈中含有兩個(gè)羧基,與Ca2+的親合力就特別強(qiáng)。這樣,凝血酶原就可通過Ca2+再與磷脂結(jié)合,這是因子Ⅹ激活凝血酶原所必需的。若動(dòng)物給以維生素K的拮抗劑,如雙羥香豆素，則在凝血酶原分子中原有的γ-羧基谷氨酸殘基又被正常谷氨酸所取代，同時(shí)凝血機(jī)能也受到損害，由此認(rèn)為維生素K是作為γ羧化酶的輔酶,在凝血酶原分子中總共有10個(gè)γ-羧基谷氨酸，它們都集中于N端32個(gè)氨基酸殘基的肽段上（圖3）。這就不難理解,一旦A肽段被凝血酶自身降解而除去后，留下的新凝血酶S就很難再被因子Ⅹa所激活。除凝血酶原外其他與維生素K有關(guān)的凝血因子還有因子 Ⅸ、Ⅹ及Ⅶ，還包括使因子Ⅴ、Ⅷ失活的蛋白C。它們?cè)贜端肽段附近都有類似的順序，γ-羧基谷氨酸的位置也都不變,激活后都形成兩條鏈，輕鏈為N端部分,含有γ-羧基谷氨酸,因而能與Ca2+及磷脂相結(jié)合。 重鏈為C端部分，含有酶的催化中心?！ ?/p>
纖維蛋白的形成
從纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白大致上可分為三個(gè)階段：
纖維蛋白單體的形成
纖維蛋白原（因子Ⅰ）為一分子量約34萬(wàn)的糖蛋白，
是由兩個(gè)完全相同的亞基所組成，每一亞基又含有三條肽鏈，即α、β、γ 鏈，彼此通過二硫鍵相互連接。此三條肽鏈分別含610、461及410個(gè)氨基酸殘基。 兩個(gè)亞基在肽鏈N端附近再通過三對(duì)二硫鍵將對(duì)稱的二亞基連結(jié)起來(lái)(圖4)。因此整個(gè)纖維蛋白原分子可用 (Aα，Bβ，γ)2來(lái)表示，A、B分別代表被凝血酶自α、β肽鏈N末端水解釋放的肽段，形成纖維蛋白后則用(α、β、γ)2來(lái)表示。在纖維蛋白分子中二硫鍵的位置相當(dāng)集中,存在有所謂“二硫鍵節(jié)”的結(jié)構(gòu),其位置也靠近肽鏈的N端(圖4）。β與γ肽鏈的氨基酸順序很相似，特別近C端附近約有1/3是相同的。有人根據(jù)纖維蛋白原的理化性質(zhì)提出了圖5 的模型，球體間的連接部分即為螺旋區(qū)，由三條肽鏈形成繩索狀的螺旋結(jié)構(gòu)。 肽鏈C端球體的大小與形狀類似血漿白蛋白，結(jié)構(gòu)較緊密,并連接一條松散的α鏈C端肽段，容易被纖溶酶或其他蛋白酶所降解。
當(dāng)凝血酶作用于纖維蛋白原時(shí)首先自 α鏈的 N端處釋放出一16肽的肽段A，經(jīng)過一滯后期后自β鏈的N端開始加速釋放出一14肽的肽段B,剩下的部分即為纖維蛋白的單體。不同種屬的纖維蛋白原A、B肽段的水解位置都在Arg（精）－Gly（甘）肽鍵上。肽段A、B的氨基酸組成可因不同種屬而有很大差異，但都帶有2～6個(gè)負(fù)電荷，并含有某些特殊氨基酸,如肽段A中含有帶磷酸基的絲氨酸,肽段B中含有帶硫酸基的酪氨酸。正因?yàn)殡亩蜛、B帶有凈負(fù)電荷,使纖維蛋白原分子在未經(jīng)凝血酶降解前,由于靜電相斥而不能聚合。
纖維蛋白單體的聚合 在纖維蛋白單體的聚合過程中肽段A的釋放起主要作用，先是首尾聚合，而肽段B的釋放能使聚合加速并開始側(cè)向聚合。纖維蛋白單體由于A、B肽段的釋放，在每一亞基中暴露出兩個(gè)相嵌的互補(bǔ)區(qū)，單體間就可藉非共價(jià)鍵首尾或側(cè)向聚合，隨著側(cè)向聚合程度加深，血塊顯得粘稠，由透明轉(zhuǎn)向不透明?！ ?/p>
纖維蛋白的交聯(lián)
激活后的凝血酶除降解纖維蛋白原釋放肽段A、B外,
在Ca2+存在下又同時(shí)迅速使因子ⅩⅢ激活，后者能使聚合的纖維蛋白在鄰近的肽鏈間形成橋鍵，而成為穩(wěn)定而交聯(lián)的纖維蛋白多聚體，即使在5M尿素溶液中也不溶解，而交聯(lián)前的凝膠在此條件下則可溶解。因子ⅩⅢ為轉(zhuǎn)谷氨酰胺酶，它使肽鏈間賴氨酸殘基上的ε氨基與谷氨酰胺殘基上的γ酰胺基連結(jié)成新的肽鍵。每一纖維蛋白單體最多能形成6個(gè)共價(jià)橋鍵,若每分子內(nèi)有2～3個(gè)，就可形成很穩(wěn)定的交聯(lián)纖維蛋白。
長(zhǎng)期的進(jìn)化使纖維蛋白原成為理想的止血劑，如在未激活前分子間由于靜電相斥不能聚合而成為溶膠；位于肽鏈N端的A、B肽容易被凝血酶水解除去,隨之靜電效應(yīng)消失,凝膠迅速形成；在肽鏈C末端附近又可再形成橋鍵，使成為穩(wěn)定的凝膠并有足夠的機(jī)械強(qiáng)度；分子量大，親水性強(qiáng)、呈對(duì)稱性，符合凝膠特性；分子中含一段繩索狀螺旋結(jié)構(gòu)區(qū)，容易被蛋白酶降解，在體內(nèi)不致于形成血栓；纖維蛋白凝膠的降解產(chǎn)物具有抑制凝血酶的活力，也能阻止纖維蛋白單體的聚合，從而起到自身調(diào)節(jié)的反饋作用。
在凝血體系中除了各因子間的正負(fù)反饋及自身調(diào)節(jié)外，屬于蛋白酶的凝血因子又受血漿中相應(yīng)的蛋白酶抑制劑的制約,例如血漿中的抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ,antithro-mbinⅢ)，除能專一抑制凝血酶外，還能抑制因子Ⅹa、Ⅸa、及Ⅶa,特別對(duì)Ⅹa的抑制效果尤其顯著。肝素能大大加速AT-Ⅲ的抑制作用,因而在臨床上被用作重要的抗凝劑。除AT-Ⅲ外血漿中還有其他蛋白酶抑制劑,如α1抗蛋白酶、抗纖溶酶及α2巨球蛋白等，它們對(duì)凝血因子中的各蛋白酶也都有一定程度的抑制作用。
| 血液 |
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給凝血因子條目的留言--110.243.136.169 2020年5月9日 (六) 14:02 (CST) 留言：II因子是凝血酶原，和凝血素不一樣吧 | |
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