老年人肺性腦病
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肺性腦病系指肺、支氣管、胸疾病引起的缺氧，二氧化碳潴留所致的精神-神經(jīng)癥狀的綜合征，如排除其他原因引起的類似表現(xiàn)者。
目錄 |
老年人肺性腦病的病因
(一)發(fā)病原因
慢性阻塞性肺病為肺性腦病的主要基礎(chǔ)病因，其中慢性肺心病所致占85%。導(dǎo)致肺性腦病的常見誘因有：①急性呼吸道與肺部感染，嚴(yán)重支氣管痙攣，氣道內(nèi)痰液阻塞，使原已受損的肺通氣功能進(jìn)一步下降致體內(nèi)CO2潴留。②醫(yī)源性因素，如鎮(zhèn)靜劑應(yīng)用不當(dāng)，高濃度吸氧，導(dǎo)致呼吸抑制而加重CO2麻醉狀態(tài);不適當(dāng)應(yīng)用脫水劑及利尿劑，致痰液黏稠而加重氣道阻塞。③慢性阻塞性肺病伴有右心衰竭時，由于腦血液量減少，加重腦缺氧及腦代謝功能紊亂。
(二)發(fā)病機制
1.二氧化碳對腦的作用 二氧化碳是腦血流的主要調(diào)節(jié)者，PaCO2增高時腦血管擴(kuò)張腦血流增加，血管通透性增加，導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高和腦水腫。過高的PaCO2有類似于笑氣(N2O)的麻醉作用，引起昏迷。
2.腦細(xì)胞酸中毒 臨床上常見PaCO2已達(dá)到相當(dāng)高的水平，仍不發(fā)生肺腦性腦病癥狀，但若腦脊液的pH一旦降低，則迅速發(fā)生神經(jīng)精神癥狀，呼吸衰竭時的高碳酸血癥，導(dǎo)致血中氫離子濃度增加，當(dāng)超過血中緩沖對調(diào)節(jié)能力和腎臟的代償范圍時，引起血中的pH下降和呼吸性酸中毒。血中過多的氫離子緩慢通過血-腦屏障進(jìn)入腦脊液，使腦脊液pH值下降，腦細(xì)胞內(nèi)的氫離子濃度增加，導(dǎo)致腦組織酸中毒。
3.缺氧對腦細(xì)胞的作用 缺氧可導(dǎo)致腦細(xì)胞的無氧代謝，產(chǎn)生非揮發(fā)性酸中毒和代謝性酸中毒，嚴(yán)重缺氧可影響腦細(xì)胞的功能，甚至引起腦細(xì)胞的不可逆損傷和死亡。
老年人肺性腦病的癥狀
在基礎(chǔ)疾病及呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)基礎(chǔ)上出現(xiàn)神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失、錐體束征陽性等。應(yīng)鑒別腦血管病、代謝性堿中毒、感染中毒性腦病。
根據(jù)有慢性腦肺疾病病史，臨床出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，結(jié)合血氣分析即可診斷。
老年人肺性腦病的診斷
老年人肺性腦病的檢查化驗
血氣分析：PaO2<60mmHg，伴二氧化碳分壓>50mmHg，pH改變不如PaCO2改變明顯。實際的pH取決于碳酸氫根與PaO2的比例。當(dāng)PaCO2升高，但pH≥7.35時，稱為代償性呼吸性酸中毒，如pH<7.35時則稱為失代償性呼吸性酸中毒。另一種臨床常見的情況是患者在吸氧狀態(tài)下作動脈血氣分析，PaCO2升高，但PaO2>60mmHg，這是Ⅱ型呼衰吸氧后的表現(xiàn)。
胸片提示肺部感染或肺占位病變。
老年人肺性腦病的鑒別診斷
須與感染中毒性腦病、嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂、腦出血、DIC、腦動脈硬化相鑒別。
老年人肺性腦病的并發(fā)癥
老年人肺性腦病的西醫(yī)治療
(一)治療
常規(guī)治療：肺性腦病的治療應(yīng)強調(diào)以下幾點：
1.早期診斷，早期治療 肺心病或有嚴(yán)重基礎(chǔ)疾病者一旦出現(xiàn)意識障礙和血二氧化碳分壓升高，pH下降，應(yīng)及早采取措施，以降低肺性腦病發(fā)生率。
2.綜合治療 包括合理氧療，保持氣道通暢，改善通氣換氣功能，必要時予以機械通氣。有效控制呼吸系感染，給予呼吸興奮藥、支氣管擴(kuò)張藥、利尿藥、脫水藥等。關(guān)鍵性措施是糾正CO2潴留和呼吸性酸中毒，保護(hù)中樞系統(tǒng)功能。
3.呼吸監(jiān)護(hù) 送入呼吸監(jiān)護(hù)室，進(jìn)行嚴(yán)密功能檢測和及時治療并發(fā)癥，降低病死率。
具體治療方法如下：
(1)去除誘因：主要是防止肺部感染復(fù)發(fā)，切記禁用安眠藥和鎮(zhèn)靜藥(主要是Ⅱ型呼衰患者)，勿高濃度氧吸入。
(2)積極改善通氣：糾正缺氧和CO2潴留時搶救肺性腦病的關(guān)鍵性措施，方法已如前述，常規(guī)治療無效時，應(yīng)果斷的行氣管插管或氣管切開術(shù)，給予機械通氣，確保CO2的排出和低氧的糾正。
(3)呼吸興奮藥的使用：肺性腦病的早期使用呼吸興奮劑，效果較好。方法見呼吸衰竭的治療。
(4)腎上腺皮質(zhì)激素的使用：原則是大劑量、短程療法。琥珀酸考地松400～800mg/d或地塞米松20～40mg/d，靜脈給藥。療程3～5天。
(5)脫水療法：缺氧和二氧化碳潴留均可引起腦細(xì)胞和腦間質(zhì)嚴(yán)重水腫，更有甚者可以形成腦疝。理應(yīng)積極脫水，但多因脫水后導(dǎo)致血液濃縮，痰液難于排出，促使微栓形成和加重呼吸、循環(huán)衰竭等影響，所以多主張以輕度或中度脫水為妥。并給以足量的膠體溶液，以促細(xì)胞和細(xì)胞外液回吸血管內(nèi)，有利液體的排出。
(6)糾正酸堿失衡與電解質(zhì)紊亂：糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂在肺性腦病的診治過程中。應(yīng)針對常見的幾種酸堿平衡失調(diào)的類型進(jìn)行治療。
①呼吸性酸中毒由于肺泡通氣不足，二氧化碳潴留產(chǎn)生高碳酸血癥，改變了碳酸氫根與碳酸的正常比例(20∶1)，產(chǎn)生呼吸性酸中毒。慢性呼衰者，通過血液緩沖系統(tǒng)和腎臟的調(diào)節(jié)作用(分泌氫離子、重吸收碳酸氫根)使pH接近正常。呼吸性酸中毒的治療主要是改善肺泡通氣量，一般不宜補堿。
②呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒由于低氧血癥、血容量不足、心排血量減少和周圍循環(huán)障礙，可引起體內(nèi)固定酸如乳酸等產(chǎn)生增加;腎功能損害影響酸性代謝產(chǎn)物的排泄。因此在呼吸性酸中毒的基礎(chǔ)上可并發(fā)代謝性酸中毒。陰離子中的固定酸增多，碳酸氫根相應(yīng)減少，pH下降。治療上應(yīng)積極治療代謝性酸中毒的病因，適量補堿，如補充5%碳酸氫鈉(ml)=［正常碳酸氫根(mmol/L)-測得HCO3-(mmol/L)］×0.5×體重(kg)，或先一次給予5%碳酸氫鈉100～150ml靜脈滴注，使pH升至7.25左右即可，不宜急于將pH值調(diào)節(jié)至正常范圍，否則有可能加重二氧化碳潴留。
③呼吸性酸中毒并發(fā)代謝性堿中毒在慢性呼吸性酸中毒的治療過程中，常由于應(yīng)用機械通氣不當(dāng)，使CO2排出太快，或由于補充堿性藥物過量，可產(chǎn)生代謝性堿中毒，pH偏高，BE為正值。治療時應(yīng)防止以上發(fā)生堿中毒的醫(yī)源性因素和避免CO2排出過快，并給予適量補氯和補鉀，以緩解堿中毒，當(dāng)pH>7.45而且PaCO2不高(≤60mmHg)時，可考慮使用碳酸酐酶抑制劑如乙酰唑胺(醋氮酰胺)，促進(jìn)腎排出碳酸氫根，糾正代謝性堿中毒。常用劑量為0.25g，口服1～2次即可。亦可考慮補充精氨酸鹽。
(7)抗感染治療：呼吸道感染是呼吸衰竭及肺性腦病最常見的誘因;在建立人工氣道機械通氣和免疫功能低下的患者可反復(fù)發(fā)生感染，且不易控制。所以此類患者一定要在保持呼吸道痰液引流通暢的條件下，根據(jù)痰菌培養(yǎng)和藥物敏感試驗的結(jié)果，選擇有效的藥物控制呼吸道感染。還必須指出，慢阻肺肺心病患者反復(fù)感染時，臨床表現(xiàn)多不典型。往往無發(fā)熱、無血白細(xì)胞升高等，而常以氣促加重、痰量增加、胃納減退等為主要表現(xiàn)。如不及時處理，輕度感染也可導(dǎo)致失代償性呼吸衰竭、肺性腦病的發(fā)生。在經(jīng)驗治療中，常需要使用廣譜高效的抗菌藥物如第三代頭孢菌素、氟喹諾酮、哌拉西林等。
(二)預(yù)后
本癥是慢性胸肺疾病的一個嚴(yán)重并發(fā)癥，病死率高達(dá)30%以上。
老年人肺性腦病的護(hù)理
呼吸鍛煉，提高機體免疫力。
參看
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