肝糖異生增加
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長期饑餓和過度疲勞者，饑餓感受到抑制而顯著減輕。由于肝糖原明顯減少，血糖降低，引起胰島素分泌減少，胰升糖素分泌增加，以致加強(qiáng)分解代謝，促進(jìn)糖異生作用，以保證葡萄糖的供給，首先是大腦的需要。在整個饑餓進(jìn)程中，人體的生理保護(hù)作用十分突出，即加強(qiáng)肌肉等次要部分的分解，保證大腦及中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心臟等重要器官的營養(yǎng)需要。
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肝糖異生增加的原因
長期饑餓和過度疲勞者，胰升糖素分泌增加，以致加強(qiáng)分解代謝，促進(jìn)糖異生作用。胰高血糖素具有很強(qiáng)的促進(jìn)糖原分解和糖異生作用，使血糖明顯升高。胰高血糖素通過cAMP-PK系統(tǒng)，激活肝細(xì)胞的磷酸化酶，加速糖原分解。糖異生增強(qiáng)是因為激素加速氨基酸進(jìn)入肝細(xì)胞，并激活糖異生過程有關(guān)的酶系。
當(dāng)肝或腎以丙酮酸為原料進(jìn)行糖異生時，糖異生中的其中七步反應(yīng)是糖酵解中的逆反應(yīng)，它們有相同的酶催化。但是糖酵解中有三步反應(yīng)，是不可逆反應(yīng)。在糖異生時必須繞過這三步反應(yīng)，代價是更多的能量消耗。
這三步反應(yīng)都是強(qiáng)放熱反應(yīng)，它們分別是：
1 葡萄糖經(jīng)己糖激酶催化生成6磷酸葡萄糖 ΔG= -33.5 kJ/mol
2 6磷酸果糖經(jīng)磷酸果糖激酶催化生成1，6二磷酸果糖 ΔG= -22.2 kJ/mol
3 磷酸烯醇式丙酮酸經(jīng)丙酮酸激酶生成丙酮酸 ΔG= -16.7 kJ/mol
這三步反應(yīng)會這樣被繞過
1 葡萄糖6磷酸酶催化6磷酸葡萄糖生成葡萄糖
2 果糖1，6二磷酸酶催化1，6二磷酸果糖生成6磷酸果糖。
3 丙酮酸在一元羧酸轉(zhuǎn)運酶的幫助下進(jìn)入線粒體，在丙酮酸羧化酶的催化下，消耗一分子ATP，生成草酰乙酸。草酰乙酸不能通過線粒體膜。在蘋果酸-天冬氨酸循環(huán)里草酰乙酸通過了線粒體膜之后，在磷酸烯醇式丙酮酸羧化激酶的幫助下成為磷酸烯醇式丙酮酸。反應(yīng)消耗一分子GTP。
肝糖異生增加的診斷
饑餓過程在胰島素減少、胰升糖素增加等激素調(diào)節(jié)下的代謝特點主要有：①肌肉分解加強(qiáng)，釋放出的大部分氨基酸轉(zhuǎn)變?yōu)?a href="/w/%E4%B8%99%E6%B0%A8%E9%85%B8" title="丙氨酸">丙氨酸及谷氨酰胺。②糖異生作用加強(qiáng)。丙氨酸在肝臟中受胰升糖素的調(diào)節(jié)，顯著加速糖異生作用。肌肉形成的谷氨酰胺被腸粘膜攝取，轉(zhuǎn)變成丙氨酸，經(jīng)門靜脈入肝，是糖異生的又一來源。可見饑餓過程糖異生主要在肝內(nèi)進(jìn)行(約占異生糖的80%，其余20%在腎皮質(zhì)進(jìn)行)。③脂肪分解加速，血漿中甘油與脂肪酸含量上升，結(jié)果仍是糖異生加強(qiáng)。因為甘油可直接生成糖，而脂肪酸既可提供糖異生的能量，又可生成乙酰輔酶 A而促進(jìn)氨基酸、丙酮酸、乳酸等的糖異生作用。由脂肪分解的脂肪酸,約有1/4在肝中轉(zhuǎn)變?yōu)橥w，因而饑餓時血漿酮體可增高幾百倍。脂肪酸和酮體成為心肌、腎皮質(zhì)和骨骼肌的能源，一部分酮體也可被大腦利用。④組織利用葡萄糖減少，原因是組織氧化和利用脂肪酸及酮體加強(qiáng)，生理意義在于減少來源已受限制的葡葡糖，而轉(zhuǎn)向動用脂庫脂肪，因為人體儲備的脂肪按等熱價計，遠(yuǎn)比儲備的糖原為多。由此可見，饑餓時糖異生加強(qiáng)，利用葡萄糖減少,有利于維持血糖水平,這對維護(hù)大腦、中樞神經(jīng)的功能極為有利。
肝糖異生增加的鑒別診斷
胰島素對糖代謝的調(diào)節(jié)：胰島素促進(jìn)組織、細(xì)胞對葡萄糖的攝取和利用，加速葡萄糖合成為糖原，貯存于肝和肌肉中，并抑制糖異生，促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹舅?，貯存于脂肪組織，導(dǎo)致血糖水平下降。 胰島素缺乏時，血糖濃度升高，如超過腎糖閾，尿中將出現(xiàn)糖，引起糖尿病。
胰高血糖素是一種促進(jìn)分解代謝的激素。胰高血糖素具有很強(qiáng)的促進(jìn)糖原分解和糖異生作用，使血糖明顯升高，1mol/L的激素可使3×106mol/L的葡萄糖迅速從糖原分解出來。胰高血糖素通過cAMP-PK系統(tǒng)，激活肝細(xì)胞的磷酸化酶，加速糖原分解。糖異生增強(qiáng)是因為激素加速氨基酸進(jìn)入肝細(xì)胞，并激活糖異生過程有關(guān)的酶系。胰高血糖素還可激活脂肪酶，促進(jìn)脂肪分解，同時又能加強(qiáng)脂肪酸氧化，使酮體生成增多。
饑餓過程在胰島素減少、胰升糖素增加等激素調(diào)節(jié)下的代謝特點主要有：①肌肉分解加強(qiáng)，釋放出的大部分氨基酸轉(zhuǎn)變?yōu)?a href="/w/%E4%B8%99%E6%B0%A8%E9%85%B8" title="丙氨酸">丙氨酸及谷氨酰胺。②糖異生作用加強(qiáng)。丙氨酸在肝臟中受胰升糖素的調(diào)節(jié)，顯著加速糖異生作用。肌肉形成的谷氨酰胺被腸粘膜攝取，轉(zhuǎn)變成丙氨酸，經(jīng)門靜脈入肝，是糖異生的又一來源?？梢婐囸I過程糖異生主要在肝內(nèi)進(jìn)行(約占異生糖的80%，其余20%在腎皮質(zhì)進(jìn)行)。③脂肪分解加速，血漿中甘油與脂肪酸含量上升，結(jié)果仍是糖異生加強(qiáng)。因為甘油可直接生成糖，而脂肪酸既可提供糖異生的能量，又可生成乙酰輔酶 A而促進(jìn)氨基酸、丙酮酸、乳酸等的糖異生作用。由脂肪分解的脂肪酸,約有1/4在肝中轉(zhuǎn)變?yōu)橥w，因而饑餓時血漿酮體可增高幾百倍。脂肪酸和酮體成為心肌、腎皮質(zhì)和骨骼肌的能源，一部分酮體也可被大腦利用。④組織利用葡萄糖減少，原因是組織氧化和利用脂肪酸及酮體加強(qiáng)，生理意義在于減少來源已受限制的葡葡糖，而轉(zhuǎn)向動用脂庫脂肪，因為人體儲備的脂肪按等熱價計，遠(yuǎn)比儲備的糖原為多。由此可見，饑餓時糖異生加強(qiáng)，利用葡萄糖減少,有利于維持血糖水平,這對維護(hù)大腦、中樞神經(jīng)的功能極為有利。
肝糖異生增加的治療和預(yù)防方法
對饑餓病人補(bǔ)充葡萄糖是“雪中送炭”，不但能防止酮癥及酸中毒,而且每100g葡萄糖即可節(jié)約肌肉蛋白質(zhì)50g ,免遭作為燃料分解。服用抑制胰升糖素分泌的藥物。
參看
- 胰高血糖素瘤
- 藥物性肝病
- 新生兒肝炎綜合征
- 心原性肝硬化
- 先天性梅毒性肝硬化
- 細(xì)菌性肝膿腫
- 糖尿病酮癥酸中毒
- 妊娠合并病毒性肝炎
- 缺血性肝炎
- 脾-肝綜合征
- 腦肝腎綜合征
- 酒精性肝病
- 肝硬化男性性功能減弱綜合征
- 肝炎雙重感染
- 肝炎后綜合征
- 腹部癥狀
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