2型糖尿病
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2型糖尿病(T2DM)是糖尿病的一種, 也稱非胰島素依賴型糖尿病，常出現(xiàn)在成年人（特別是肥胖癥患者）身上，T2DM也是復(fù)雜的遺傳因素和環(huán)境因素共同作用的結(jié)果，目前對(duì)T2DM的病因仍然認(rèn)識(shí)不足，T2DM可能是一種異質(zhì)性情況。對(duì)于2型糖尿病的治療主要包括教育、飲食改善、降糖藥物等，部分患者存在β細(xì)胞功能明顯減退者則需要胰島素治療。
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相關(guān)情況
1．遺傳因素與環(huán)境因素：T2DM是由多個(gè)基因及環(huán)境因素綜合引起的復(fù)雜病，其遺傳特點(diǎn)為：①參與發(fā)病的基因很多，分別影響糖代謝有關(guān)過程中的某個(gè)中間環(huán)節(jié)，而對(duì)血糖值無直接影響；②每個(gè)基因參與發(fā)病的程度不等，大多數(shù)為次效基因，可能有個(gè)別為主效基因；③每個(gè)基因只是賦予個(gè)體某種程度的易感性，并不足以致病，也不一定是致病所必需；④多基因異常的總效應(yīng)形成遺傳易感性。
環(huán)境因素包括人口老齡化、現(xiàn)代生活方式、營養(yǎng)過剩、體力活動(dòng)不足、子宮內(nèi)環(huán)境以及應(yīng)激、化學(xué)毒物等。在遺傳因素和上述環(huán)境因素共同作用下所引起的肥胖，特別是中心性肥胖，與胰島素抵抗和T2DM的發(fā)生有密切關(guān)系。
2．胰島素抵抗和β細(xì)胞功能缺陷：在存在胰島素抵抗的情況下，如果β細(xì)胞能代償性增加胰島素分泌，則可維持血糖正常；當(dāng)β細(xì)胞功能有缺陷、對(duì)胰島素抵抗無法代償時(shí)，就會(huì)發(fā)生T2DM。胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷是T2DM發(fā)病機(jī)制的兩個(gè)要素，不同患者其胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷所具有的重要性不同，同一患者在疾病進(jìn)展過程中兩者的相對(duì)重要性也可能發(fā)生變化。
（1）胰島素抵抗：指胰島素作用的靶器官（主要是肝臟、肌肉和脂肪組織）對(duì)胰島素作用的敏感性降低。胰島素降低血糖的主要機(jī)制包括抑制肝臟葡萄糖產(chǎn)生（HGP）、刺激內(nèi)臟組織（肝和胃腸道）對(duì)葡萄糖的攝取以及促進(jìn)外周組織（骨骼肌、脂肪）對(duì)葡萄糖的利用。
組織中胰島素作用主要涉及胰島素受體及其調(diào)節(jié)過程、受體后信息傳遞至發(fā)揮效應(yīng)的過程以及影響體脂含量和分布異常的過程等。遺傳因素可能引起上述生物學(xué)過程中有關(guān)環(huán)節(jié)多種基因的多態(tài)性或突變，胰島素抵抗可能是多種基因細(xì)微變化疊加效應(yīng)的后果。環(huán)境因素中主要為攝食過多、體力勞動(dòng)過少導(dǎo)致肥胖（尤其是中心性肥胖），可引起一系列代謝變化和細(xì)胞因子的表達(dá)異常，如游離脂肪酸（FFA）、TNF-α、瘦素、抵抗素等增加和脂聯(lián)素降低以及慢性內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激等，進(jìn)一步抑制胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，加重胰島素抵抗。
（2）β細(xì)胞功能缺陷：T2DM的β細(xì)胞功能缺陷主要表現(xiàn)為：①胰島素分泌量的缺陷：隨著空腹血糖濃度增高，最初空腹及葡萄糖刺激后胰島素分泌代償性增多（但相對(duì)于血糖濃度而言胰島素分泌仍是不足的）；但當(dāng)空腹血糖濃度進(jìn)一步增高時(shí)，胰島素分泌反應(yīng)逐漸降低。②胰島素分泌模式異常：靜脈葡萄糖耐量試驗(yàn)（IVGTT）中第一時(shí)相胰島素分泌減弱或消失；口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）中早期胰島素分泌延遲、減弱或消失；胰島素脈沖式分泌削弱；胰島素原和胰島素的比例增加等。
影響胰島β細(xì)胞分泌胰島素的生物學(xué)過程主要包括口細(xì)胞胰島素合成及分泌過程、損傷過程以及再生、修復(fù)過程。影響上述過程的遺傳因素、各種原因引起的β細(xì)胞數(shù)量減少、胰島淀粉樣沉積物等均可導(dǎo)致β細(xì)胞功能缺陷。低體重兒、胎兒期或出生早期營養(yǎng)不良可損傷口細(xì)胞發(fā)育。
3．葡萄糖毒性和脂毒性：在糖尿病發(fā)生發(fā)展過程中所出現(xiàn)的高血糖和脂代謝紊亂可進(jìn)一步降低胰島素敏感性和損傷胰島B細(xì)胞功能，分別稱為“葡萄糖毒性（glumotoxicity）”和“脂毒性（lipotoxicity）”，是糖尿病發(fā)病機(jī)制中最重要的獲得性因素。
脂毒性還可能是T2DM發(fā)病機(jī)制中的原發(fā)性因素。血循環(huán)中FFA濃度過高以及非脂肪細(xì)胞（主要是肌細(xì)胞、肝細(xì)胞、胰島β細(xì)胞）內(nèi)脂質(zhì)含量過多可通過各種有關(guān)途徑導(dǎo)致胰島素抵抗性的發(fā)生以及引起胰島β細(xì)胞脂性凋亡和分泌胰島素功能缺陷。
4．自然史：T2DM早期存在胰島素抵抗而胰島B細(xì)胞可代償性增加胰島素分泌時(shí)，血糖可維持正常；當(dāng)β細(xì)胞功能有缺陷、對(duì)胰島素抵抗無法代償時(shí)，才會(huì)進(jìn)展為IGR和糖尿病。T2DM的IGR和糖尿病早期不需胰島素治療的階段較長，但隨著病情進(jìn)展，相當(dāng)一部分患者需用胰島素控制血糖或維持生命。
臨床表現(xiàn)及診斷
2型糖尿病是糖尿病的一個(gè)類型，最為常見。 一般認(rèn)為，95％糖尿病患者為T2DM，目前認(rèn)為這一估算偏高，其中約5％可能屬于“其他類型”。本病為一組異質(zhì)性疾病，包含許多不同病因者?？砂l(fā)生在任何年齡，但多見于成人，常在40歲以后起病；多數(shù)發(fā)病緩慢，癥狀相對(duì)較輕，半數(shù)以上無任何癥狀；不少患者因慢性并發(fā)癥、伴發(fā)病或僅于健康檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)。很少自發(fā)性發(fā)生酮癥酸中毒（DKA），但在感染等應(yīng)激情況下也可發(fā)生DKA。糖尿病早期不需胰島素治療的階段一般較長，隨著病情進(jìn)展，相當(dāng)一部分患者需用胰島素控制血糖、防治并發(fā)癥或維持生命。常有家族史。臨床上肥胖癥、血脂異常、脂肪肝、高血壓、冠心病等疾病常同時(shí)或先后發(fā)生，并伴有高胰島素血癥，目前認(rèn)為這些均與胰島素抵抗有關(guān)，稱為代謝綜合征。有的早期患者進(jìn)食后胰島素分泌高峰延遲，餐后3～5小時(shí)血漿胰島素水平不適當(dāng)?shù)厣?，引起反?yīng)性低血糖，可成為這些患者的首發(fā)臨床表現(xiàn)。
代謝紊亂癥狀群：血糖升高后因滲透性利尿引起多尿，繼而口渴多飲；外周組織對(duì)葡萄糖利用障礙，脂肪分解增多，蛋白質(zhì)代謝負(fù)平衡，漸見乏力、消瘦，兒童生長發(fā)育受阻；為了補(bǔ)償損失的糖、維持機(jī)體活動(dòng)，患者常易饑、多食，故糖尿病的臨床表現(xiàn)常被描述為“三多一少”，即多尿、多飲、多食和體重減輕?？捎?a href="/w/%E7%9A%AE%E8%82%A4%E7%98%99%E7%97%92" title="皮膚瘙癢">皮膚瘙癢，尤其外陰瘙癢。血糖升高較快時(shí)可使眼房水、晶體滲透壓改變而引起屈光改變致視力模糊。許多患者無任何癥狀，僅于健康檢查或因各種疾病就診化驗(yàn)時(shí)發(fā)現(xiàn)高血糖。
參看糖尿病
治療
參看糖尿病治療
早期不需胰島素治療的階段一般較長，隨著病情進(jìn)展，相當(dāng)一部分患者需用胰島素控制血糖、防治并發(fā)癥或維持生命。但這并非說胰島素類似毒品，二者完全不同。有的病友想當(dāng)然地認(rèn)為“用上了胰島素，只會(huì)劑量越用越大，就像成癮一樣，停不下來了?！?，因此，在臨床上經(jīng)常出現(xiàn)糖尿病患者拒絕使用胰島素治療的情況。必須澄清的是，病友的這種認(rèn)識(shí)是不科學(xué)。嚴(yán)重的高血糖可以損害胰島細(xì)胞分泌胰島素的能力，就像病馬拉重車，有病的胰島細(xì)胞難以對(duì)付嚴(yán)重的高血糖，久而久之，胰島細(xì)胞受損到嚴(yán)重程度，就難以恢復(fù)。及時(shí)應(yīng)用胰島素可以使自身的胰島細(xì)胞得到充分休息，最后得到部分恢復(fù)。
或者可以這樣解釋：胰島素其實(shí)是人體每天都需要的必不可少的內(nèi)分泌激素，健康人在空腹時(shí)和進(jìn)餐時(shí)都有不同量的胰島素分泌，而糖尿病患者因?yàn)橐葝u素絕對(duì)或相對(duì)的不足，則必須從外界補(bǔ)充胰島素。因此，“上癮”的說法是不科學(xué)的。它不等同于毒品，是我們身體不需要的。
其余糖尿病教育、飲食治療、降糖藥物等詳見糖尿病治療詞條。
參看
參考
- 鐘南山、陸再英主編第七版《內(nèi)科學(xué)》，人民衛(wèi)生出版社
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