室性早搏
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室性早搏(或室性期前收縮)，簡稱室早，是臨床上非常常見的心律失常，其發(fā)生人群相當(dāng)廣泛，包括正常健康人群和各種心臟病患者。室性早搏的臨床癥狀有很大的變異性，從無癥狀，輕微心悸不適，到早搏觸發(fā)惡性室性心律失常致暈厥或黑蒙，且其臨床癥狀與預(yù)后并無平行關(guān)系。正常健康人群以及各種不同心臟病患者的室性早搏，其臨床預(yù)后各不相同。因此臨床醫(yī)生在處理室性早搏時，必須立足于病人本身，即什么樣的早搏需要處理，怎樣去規(guī)范化處理，怎樣客觀地去評估治療效果是十分重要的。
目錄 |
室性早搏的原因
1.自主神經(jīng)功能因素 此系室性期前收縮最常見的原因之一。當(dāng)自主神經(jīng)功能失調(diào)時，不論是迷走神經(jīng)興奮，還是交感神經(jīng)興奮，均可使心肌的快、慢纖維的興奮性失去均衡，可使不應(yīng)期和傳導(dǎo)速度發(fā)生改變，引發(fā)折返性室性期前收縮。兒茶酚胺分泌過多使心室自律細胞自律性增高，導(dǎo)致室性期前收縮等。過量的煙、酒、茶、咖啡等的攝入，精神過度緊張、過度疲勞、長期失眠、進食過飽、神經(jīng)衰弱、自主神經(jīng)功能紊亂，更年期等因素與室性期前收縮的發(fā)生有關(guān)。
應(yīng)注意的是，一些器質(zhì)性心臟病早期的患者就合并有自主神經(jīng)功能紊亂而導(dǎo)致室性期前收縮，這給室性期前收縮的病因鑒別帶來了困難。此時應(yīng)加以分析，而不能簡單地認為器質(zhì)性心臟病患者發(fā)生的室性期前收縮均為器質(zhì)性的。
2.左心室內(nèi)假腱索與室性期前收縮 在有室性期前收縮而無器質(zhì)性心臟病依據(jù)者，經(jīng)超聲心動圖檢測，56%～75%患者檢出左心室內(nèi)假腱索。假腱索所致的室性期前收縮系良性期前收縮，如發(fā)作不頻繁則不需治療。
3.器質(zhì)性心臟病 室性期前收縮也多見于器質(zhì)性因素，例如缺血性心肌病、冠心病、肺心病、風(fēng)濕性心臟瓣膜病、甲狀腺功能亢進性心臟病等;各種病因的心肌炎、心肌病，心力衰竭等，無論是急性彌漫性心肌病變，還是局灶性病變，均可因缺血、缺氧、炎癥損害等導(dǎo)致異位節(jié)律點興奮性增高或影響心肌纖維不應(yīng)期或傳導(dǎo)速度，引起室性期前收縮。
(1)心肌炎：室性期前收縮發(fā)生率為34.3%～81.3%，而室上性期前收縮為8%～28.1%。
(2)擴張性心肌病：室性心律失常的發(fā)生率高達83%～100%，復(fù)雜性室性心律失常(≥Lown Ⅲ級)發(fā)生率為58%～87%。尤其是當(dāng)EF<0.40時易誘發(fā)室性心律失常。
(3)急性心肌梗死：室性期前收縮在急性心肌梗死早期、恢復(fù)期及晚期心律失常并發(fā)癥中最常見。尤以起病最初數(shù)小時發(fā)生率最高。急性心肌梗死在監(jiān)護期中室性期前收縮的檢出率為63.2%。早年特別強調(diào)R-on-T型室性期前收縮是誘發(fā)快速性室性心動過速及心室顫動的“先兆”，據(jù)阜外醫(yī)院報道，急性心肌梗死并發(fā)室性心動過速及心室顫動的患者，能證實確由R-on-T型室性期前收縮促發(fā)的僅分別為11%和6%。近年來認為，R-on-P型室性期前收縮在急性期出現(xiàn)也具有危險性。
(4)二尖瓣脫垂：有75%的患者可發(fā)生室性期前收縮，經(jīng)活動平板運動試驗后室性期前收縮發(fā)生率可達58%。
(5)高血壓左心室肥厚：在無心功能不全時，室性期前收縮和短陣室性心動過速的發(fā)生率為2%～10%。如有心功能不全，發(fā)生率可明顯增高。
(6)甲狀腺功能亢進性心臟?。菏倚孕穆墒С５陌l(fā)生率約為14%，以室性期前收縮多見。
(7)心力衰竭：常合并各種心律失常，以室性心律失常最多見，多并發(fā)于左心衰竭者。心力衰竭的嚴(yán)重程度與嚴(yán)重心律失常有一定相關(guān)性。
4.電解質(zhì)平衡失調(diào)
(1)低血鉀：易引起自律性增高，可出現(xiàn)房性期前收縮、室性期前收縮、室性及室上性心動過速及房室傳導(dǎo)阻滯。
(2)低血鎂：低血鎂時易形成折返性心律失常，也可誘發(fā)與觸發(fā)活動有關(guān)的心律失常。低血鎂所引起的心律失常中以室性心律失常最常見。
5.藥物 許多藥物及抗心律失常藥可致心律失常，最常見的是洋地黃。室性期前收縮在洋地黃中毒性心律失常中最多見，亦最早出現(xiàn)，發(fā)生率為50%～60%，可呈頻發(fā)、二聯(lián)律、三聯(lián)律、多源性等。心房顫動伴室性期前收縮二聯(lián)律、三聯(lián)律是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn);雙向性室性期前收縮亦是洋地黃中毒的特征。多源性或多形性室性期前收縮的出現(xiàn)，常提示為重度洋地黃中毒。
室性期前收縮的發(fā)生有較大的晝夜變異，通常上午比夜間多見，飯后比飯前多見。因此需記錄24h心電圖，才可真正了解室性期前收縮的頻繁程度。室性期前收縮在每24h或每小時的頻繁程度是各不相同的。
室性早搏心電圖
典型心電圖
(1)提早出現(xiàn)的QRS-T波群：其前沒有和其有關(guān)的異位P波。
(2)QRS波群寬大畸形：粗鈍或有切跡，時間一般大于或等于0.12s。
(3)T波方向常與QRS波主波方向相反：為繼發(fā)性T波改變。
(4)有完全性代償間歇。
(5)如為同一異位興奮灶引起的室性期前收縮：則室性期前收縮與前一個心搏有固定的聯(lián)律間期(配對間期、配對時間)。
典型心電圖特點描述
(1)QRS波：其形態(tài)取決于在心室的起源部位和激動在心室的傳導(dǎo)情況，可發(fā)生在心室的任何部位。QRS波的時限常>0.12s，通常不超過0.16s;如>0.16s，則提示為病理性室性期前收縮。當(dāng)發(fā)生室性融合波時，其QRS波形態(tài)可介于竇性和室性期前收縮QRS波之間。
(2)繼發(fā)性ST-T改變。
(3)P波：室性期前收縮很少心房，但在室性期前收縮發(fā)出的前后，竇性沖動仍然發(fā)出而激動心房。
(4)室性期前收縮的聯(lián)律間期：是固定的，并可持續(xù)多年不變。但在竇性心律不齊時，可見到當(dāng)竇性心律較慢時聯(lián)律間期可稍延長，竇性心律稍快時，聯(lián)律間期可稍短，這種在同一導(dǎo)聯(lián)上聯(lián)律間期之差，不能大于0.08s。
(5)代償間歇：大多數(shù)是完全性代償間歇,少數(shù)為不完全性代償間歇，見于室性期前收縮逆?zhèn)鞯叫姆?，?a href="/w/%E7%AA%A6%E6%88%BF%E7%BB%93" title="竇房結(jié)">竇房結(jié)提前除極重新安排節(jié)律時;異位搏動室性期前收縮后以逸搏結(jié)束：室性期前收縮阻斷了一個正在進行的文氏周期;在竇性心律不齊、心房顫動時發(fā)生的室性期前收縮，其代償間歇可為不完全性的;插入性室性期前收縮無代償間歇。
定位診斷
(1)左心室期前收縮：室性期前收縮QRS主波在Ⅰ、V5導(dǎo)聯(lián)向下，在Ⅲ、V1導(dǎo)聯(lián)向上，類似完全性右束支傳導(dǎo)阻滯。
(2)右心室期前收縮：室性期前收縮QRS主波在Ⅰ、V5、V6導(dǎo)聯(lián)向上，在V1、V2導(dǎo)聯(lián)向下，類似完全性左束支傳導(dǎo)阻滯。
(3)心底部室性期前收縮：室性期前收縮QRS主波在Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)均向上，在aVR導(dǎo)聯(lián)向下。
(4)心尖部室性期前收縮：室性期前收縮QRS主波均向下，在aVR導(dǎo)聯(lián)向上。
特殊類型
(1)間位性室性期前收縮：間位性室性期前收縮(interpolated VPBs)亦稱插入性室性期前收縮。心電圖特點：
- 提前出現(xiàn)的寬大畸形的QRS-T波插入兩個竇性搏動之間,這兩個竇性搏動之間的距離等于一個竇性心動周期。
- 無代償間歇。
- 室性期前收縮后的竇性P′R間期正?；蜓娱L。
- 當(dāng)P′R間期延長時：室性期前收縮后兩個竇性搏動的R-R間期，可比一個竇性P′P間期略長。
- 間位性室性期前收縮可發(fā)生在一個竇性心動周期的前半段，也可發(fā)生在后半段。在后半段發(fā)生也是提前發(fā)生的。
- 多發(fā)生在竇性心動過緩時。
- 當(dāng)竇性心律較慢時：亦可以有兩個室性期前收縮插在兩個竇性搏動之間。
(2)室性期前收縮呈規(guī)律的聯(lián)律出現(xiàn)：如在幾個竇性節(jié)律后固定出現(xiàn)一個室性期前收縮，稱為期前收縮呈聯(lián)律。其聯(lián)律間期固定。如每個竇性節(jié)律后出現(xiàn)一個室性期前收縮稱為室性期前收縮二聯(lián)律。如兩個竇性節(jié)律后出現(xiàn)一個室性期前收縮，稱為室性期前收縮三聯(lián)律，以此類推，但必須連續(xù)出現(xiàn)3組。室性期前收縮三聯(lián)律有兩種表現(xiàn)：
- 2個竇性搏動后有1個室性期前收縮：連續(xù)3組，比較常見。
- 1個竇性搏動后有2個室性期前收縮：連續(xù)3組。
(3)室性期前收縮的二聯(lián)律法則：恒定在長心動周期后出現(xiàn)，并形成聯(lián)律間期固定的室性期前收縮二聯(lián)律，稱為二聯(lián)律法則(rule of bigeminy)。心電圖表現(xiàn)：室性期前收縮僅發(fā)生在長的R-R間期后。室性期前收縮后的長間歇又為下一個慢率性室性期前收縮創(chuàng)造條件，周而復(fù)始，便形成了聯(lián)律間期固定的單源性室性期前收縮二聯(lián)律。它常見于期前收縮代償間歇之后、2∶1房室傳導(dǎo)阻滯之后或心房顫動的長R-R間期之后。
(4)室性期前收縮的反二聯(lián)律法則(reversed rule of bigeminy)：應(yīng)稱非慢率性室性期前收縮，很少見。心電圖表現(xiàn)：室性期前收縮的聯(lián)律間期不長，可很短。室性期前收縮的R-R間期不是長的。如伴有竇性心律不齊，則室性期前收縮均在短的心動周期后發(fā)生。
(5)室性期前收縮連發(fā)：是指兩個室性期前收縮連續(xù)出現(xiàn)，心電圖上這兩個室性期前收縮的形態(tài)可略有不同。若3個室性期前收縮連續(xù)發(fā)生則稱為短陣室性心動過速(非持續(xù)性室性心動過速)。
(6)R-on-T現(xiàn)象(R-on-T綜合征)：發(fā)生于收縮期較早的室性期前收縮出現(xiàn)在前一心動周期的T波上，在T波波峰或前支或后支，是發(fā)生在心室復(fù)極不完全，心室處于易反復(fù)激動的易損期?？煞譃锳型和B型兩種類型。
- A型R-on-T綜合征：為室性期前收縮聯(lián)律間期縮短，而室性期前收縮前竇性搏動的Q-T間期正常。室性期前收縮的聯(lián)律間期與Q-T間期兩者之比>1時，R-on-T室性期前收縮單發(fā)，兩者之比若<1時，則室性期前收縮可呈多發(fā)形成短陣室性心動過速。
- B型R-on-T綜合征：為Q-T間期延長而聯(lián)律間期相等時易發(fā)生。心電圖表現(xiàn)發(fā)生在Q-T間期延長的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)較早的室性期前收縮R-on-T，可引起短暫的陣發(fā)性室性心動過速，亦易引起長聯(lián)律間期、二聯(lián)律、三聯(lián)律、雙向性室性期前收縮、尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速、心室撲動、心室顫動等，也有發(fā)生猝死者。
(7)舒張晚期室性期前收縮與R-on-P現(xiàn)象：室性期前收縮發(fā)生在舒張晚期。竇房結(jié)沖動已傳至心房，出現(xiàn)P波。心電圖表現(xiàn)為在P波后面緊跟一個寬大畸形的QRS波，P′R間期<0.12s，稱舒張晚期室性期前收縮(end-diastolic VPBs)。如果QRS波落在P波上支、峰上或下支，則稱R-on-P現(xiàn)象，也稱為舒張晚期室性期前收縮。
(8)多源性室性期前收縮(multifocal VPBs)：是指2個或2個以上的心室異位起搏點引起的室性期前收縮。心電圖特點：
- 在同一導(dǎo)聯(lián)中有2個或2個以上的QRS波群形態(tài)不同的室性期前收縮。
- 聯(lián)律間期不固定。
- 心電圖上可有心肌損害的表現(xiàn)或洋地黃中毒改變：多源性室性期前收縮的出現(xiàn)常提示有器質(zhì)性心臟病，可發(fā)生在嚴(yán)重的心肌缺氧、廣泛的心肌梗死、顯著的低血鉀、彌漫性心肌病變、洋地黃中毒等患者。
(9)多形性室性期前收縮：是指在同一導(dǎo)聯(lián)中所出現(xiàn)的室性期前收縮其QRS波振幅、形態(tài)互不相同，但聯(lián)律間期相同。多形性室性期前收縮的臨床意義與多源性室性期前收縮相似。
(10)室性期前收縮伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)：時相性室內(nèi)差異性傳導(dǎo)也可發(fā)生在室性期前收縮，但較少見。室性期前收縮來自同一異位起搏點，其形態(tài)應(yīng)是相同的，但在某些情況時，同一起搏點的一個室性期前收縮其QRS波更寬大，ST-T波改變更明顯或QRS波畸形的程度只是稍明顯或畸形減輕，其形態(tài)不同于其他室性期前收縮。
(11)隱匿性室性期前收縮：
- 隱匿性室性期前收縮二聯(lián)律：心電圖特點為：室性期前收縮的聯(lián)律間期固定;兩個顯性室性期前收縮之間的竇性搏動數(shù)目呈現(xiàn)奇數(shù)分布，如3，5，7，9，11等，即其數(shù)目總是2n 1的規(guī)律，n可為0和任何正整數(shù)，代表隱匿性室性期前收縮二聯(lián)律中隱匿性室性期前收縮的數(shù)目。無隱匿性室性期前收縮，顯性室性期前收縮之間僅夾著1個(2×0+1)竇性搏動，即為通常的室性期前收縮二聯(lián)律;有一次隱匿性沖動，2個顯性室性期前收縮間的竇性搏動數(shù)為3(2×1+1);連續(xù)2次隱匿性沖動，2個顯性室性期前收縮間的竇性搏動數(shù)目為5(2×2+1)，余可類推。如既往心電圖曾描記到顯性室性期前收縮二聯(lián)律，則診斷更為肯定。
- 隱匿性室性期前收縮三聯(lián)律：心電圖特點：A.室性期前收縮的聯(lián)律間期固定;B.2個顯性室性期前收縮之間夾有的室性搏動為2，5，8，11，14等。則其數(shù)目總是3n+2。n代表隱匿性室性期前收縮三聯(lián)律中隱匿性室性期前收縮的數(shù)目;C.如患者既往曾有顯性室性期前收縮三聯(lián)律史，則診斷可更為肯定。
隱匿性室性期前收縮二聯(lián)律、三聯(lián)律大多見于器質(zhì)性心臟病、心肌嚴(yán)重缺血損傷和洋地黃中毒等患者。隱匿性室性期前收縮三聯(lián)律與二聯(lián)律相似，主要是間歇性的傳出阻滯的存在，把顯性室性期前收縮三聯(lián)律掩蓋了。其他尚可出現(xiàn)隱匿性插入性室性期前收縮二聯(lián)律、三聯(lián)律，隱匿性多源性室性期前收縮二聯(lián)律等，其特點與上述類似。
(12)極短聯(lián)律間期型室性期前收縮：此類室性期前收縮均呈現(xiàn)正常的Q-T間期、極短聯(lián)律間期、R-on-T現(xiàn)象。聯(lián)律間期最短為240ms，最長僅300ms，通常為280ms。室性期前收縮大多發(fā)生在前一心動周期的T波前支、頂峰或后支，少數(shù)可發(fā)生在ST段與T波的連接處。其很易誘發(fā)極短聯(lián)律間期型多形性室性心動過速或心室顫動。此型室性期前收縮多發(fā)生在無器質(zhì)性心臟病的患者，其病死率極高。
(13)特遲型室性期前收縮：見于緩慢性心律，如竇性心動過緩或逸搏心律，以特長聯(lián)律間期為主要特征，診斷以≥0.80s聯(lián)律間期為標(biāo)準(zhǔn)。最長為1.15s，但個別可達1.32s。此類室性期前收縮的頻率<75次/min，已屬于室性期前收縮與室性逸搏之間的加速性室性逸搏心律范疇，但由于基礎(chǔ)心律過慢，逸搏即變?yōu)橄鄬ζ谇笆湛s。逸搏頻率可因起源點和個體不同而有差異，但也無絕對界線，故診斷只能在與主導(dǎo)節(jié)律的比較中確定，凡頻率快于主導(dǎo)節(jié)律者即可以除外被動異位節(jié)律而確定為室性期前收縮。
(14)聯(lián)律間期遞增型室性期前收縮(聯(lián)律間期文氏型室性期前收縮)：心電圖表現(xiàn)為在室性期前收縮二聯(lián)律時，其聯(lián)律間期逐漸遞增(即逐漸延長)，繼以室性期前收縮消失，如此周而復(fù)始?？沙矢鞣N傳導(dǎo)比例。例如：傳導(dǎo)比例5∶4即為5次竇性搏動，只有4次折返性室性期前收縮，此時室性期前收縮的聯(lián)律間期逐漸延長，第5次竇性搏動后無折返性室性期前收縮發(fā)生，即脫漏1次室性期前收縮，之后又重新開始文氏周期，這樣可見2個竇性搏動連續(xù)出現(xiàn)。
(15)室性期前收縮伴折返徑路內(nèi)A型交替性文氏周期：亦稱聯(lián)律間期呈A型交替性文氏型室性期前收縮。
(16)聯(lián)律間期遞減型室性期前收縮(聯(lián)律間期反文氏型室性期前收縮)：亦稱室性期前收縮折返徑路中的反文氏現(xiàn)象(逆轉(zhuǎn)型文氏現(xiàn)象)。反文氏現(xiàn)象發(fā)生于室性期前收縮的折返徑路中時，可使折返傳導(dǎo)時間逐漸加快，直至折返中斷。室性期前收縮的聯(lián)律間期逐漸縮短，直至無期前收縮出現(xiàn)或連續(xù)2次室性期前收縮出現(xiàn)而結(jié)束反文氏周期的周期性變化。心電圖診斷要點：
- 證明室性期前收縮系折返型期前收縮。
- 室性期前收縮的聯(lián)律間期：呈進行性縮短，直至無期前收縮出現(xiàn)或以反復(fù)心搏的形式而結(jié)束周期。
- 室性期前收縮間距呈進行性縮短：但縮短細微，長期前收縮間距大于短期前收縮間距2倍，且期前收縮間距變化與基本心搏周期有關(guān)。并受聯(lián)律間期的影響。
- 應(yīng)與室性并行心律及室性并行心律伴傳出阻滯的文氏現(xiàn)象或反文氏現(xiàn)象鑒別。兩者的鑒別：
A.并行心律長異位搏動后的第1個期前收縮的聯(lián)律間期較長且常不等。
B.并行心律長異位搏動間期常小于短異位搏動間期2倍。
C.并行心律室性期前收縮間距縮短較為顯著。
D.并行心律室性期前收縮間距與竇性周期的變動無關(guān)。
E.并行心律室性期前收縮間距不受配對間期的影響：折返徑路中出現(xiàn)反文氏現(xiàn)象常是一種暫時的心電圖表現(xiàn)。
(17)室性期前收縮折返徑路內(nèi)B型交替性文氏周期：亦稱聯(lián)律間期呈B型交替性文氏型室性期前收縮。
(18)室性期前收縮折返徑路中的雙徑路傳導(dǎo)的4種表現(xiàn)：
- 室性期前收縮二聯(lián)律(單源性室性期前收縮)：聯(lián)律間期呈長短交替出現(xiàn)，亦稱聯(lián)律間期長短交替型室性期前收縮。
- 室性期前收縮二、三聯(lián)律聯(lián)律間期呈短-短-長交替或與短-長-長交替。
- 聯(lián)律間期呈長短不規(guī)則交替的室性期前收縮：目前認為折返激動是引起期前收縮的主要原因，絕大多數(shù)期前收縮有固定的聯(lián)律間期，少數(shù)可出現(xiàn)折返徑路中的文氏、交替性文氏或反文氏現(xiàn)象而使聯(lián)律間期出現(xiàn)有規(guī)律變化，本型室性期前收縮聯(lián)律間期不規(guī)則很少見。此實與折返徑路中的雙徑路傳導(dǎo)不規(guī)則有關(guān)。
- 室性期前收縮的QRS呈現(xiàn)兩種形態(tài)交替出現(xiàn)聯(lián)律間期相等：此系多形性室性期前收縮。表現(xiàn)為房室交接區(qū)兩條徑路(分別稱A、B徑路)的不應(yīng)期及折返速度相同，從而使聯(lián)律間期相等。同時A、B徑路存在交替性2∶1傳導(dǎo)阻滯，當(dāng)沖動通過A徑路時，B徑路阻滯;當(dāng)下一次沖動通過B徑路時A徑路阻滯，故兩種形態(tài)的室性期前收縮交替出現(xiàn)。此外兩條徑路也必須存在單向性傳入阻滯。否則沖動從A徑路(或B徑路)通過時，則可從對側(cè)進入B徑路(或A徑路)，使之持續(xù)處于不應(yīng)期，心電圖此時只能表現(xiàn)一種形態(tài)的室性期前收縮?？梢娪谘蟮攸S中毒。
(19)室性期前收縮后的心電圖變化：室性期前收縮與房性、交接性期前收縮的特點類似，在期前收縮后可以引起期前收縮后的基本心搏(多為竇性心律)在起源、傳導(dǎo)、興奮上的異常。期前收縮后變化主要是P′-R間期、QRS波形態(tài)、時限及ST-T等發(fā)生改變。少數(shù)情況下，其影響可達期前收縮后的第2個或若干個心動周期發(fā)生變化(通常最多為3個)。
(20)室性期前收縮QRS波群正?；菏侵甘倚云谇笆湛s的QRS-T波群在某些情況下。反而與正常竇性QRS-T波群相似;或當(dāng)有束支傳導(dǎo)阻滯時的QRS-T波群寬度減小，接近正常竇性QRS-T波群或完全正常。
(21)室性期前收縮伴逆行性室房傳導(dǎo)及反復(fù)搏動：室性期前收縮伴逆行性室房傳導(dǎo)的發(fā)生率實際上遠比臨床體表心電圖的發(fā)現(xiàn)率要高，因為其很可能被寬大畸形的QRS-T波所掩蓋。在心電圖上見到的室性期前收縮伴不完全性代償間歇，實為室性期前收縮室房傳導(dǎo)逆?zhèn)魅敫]房結(jié)所致。心電圖表現(xiàn)：在室性期前收縮QRS波后可見一逆行P′波，R′-P′間期通常不超過0.20s。
(22)有Q波的室性期前收縮：異位起搏點不論是發(fā)生在右心室或左心室，所產(chǎn)生的室性期前收縮均無Q波。如果出現(xiàn)Q波則提示伴有心肌梗死，但心電圖表現(xiàn)QRS波必須呈現(xiàn)QR型、qR型、qRs型，而不呈現(xiàn)QS型(aVR導(dǎo)聯(lián)除外)。有Q波的室性期前收縮與心肌梗死的部位相關(guān)。
(23)頻率依賴性室性期前收縮：某些室性期前收縮的發(fā)生與基本心律的頻率變化有關(guān)，有以下兩類：
- 快頻率依賴型室性期前收縮：當(dāng)基本心率加快至一定的臨界頻率時即出現(xiàn)室性期前收縮或室性期前收縮的數(shù)目顯著增多。當(dāng)心室率減慢時室性期前收縮數(shù)目顯著減少或消失。日間室性期前收縮數(shù)目占絕大多數(shù)，夜間室性期前收縮數(shù)目分布稀疏?；拘穆傻念l率可為竇性心動過速、房性心動過速、心房撲動或心房顫動?？煨穆室蕾囆褪倚云谇笆湛s的發(fā)生機制可能與血中兒茶酚胺及腎上腺素分泌增多有關(guān)。
- 慢頻率依賴型室性期前收縮：又稱慢心率依賴型室性期前收縮，或繼發(fā)性室性期前收縮。它出現(xiàn)于長的心室間歇(RR間期)之后。見于二度房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心律不齊的慢相、心房顫動出現(xiàn)的長間歇后等。而室性期前收縮又產(chǎn)生長的間歇(完全性代償間歇)，為下一次室性期前收縮的形成創(chuàng)造了條件。
室性早搏的診斷
室性早搏最常見的癥狀是心悸。這主要由于早搏后的心搏增強和早搏后的代償間歇引起。有時患者會有心前區(qū)重擊感及頭暈等感覺。心悸往往使患者產(chǎn)生焦慮，而焦慮又可使兒茶酚胺增加，使室性早搏更為頻繁，這就產(chǎn)生了惡性循環(huán)。如果室性早搏觸發(fā)其它快速性心律失常則可出現(xiàn)黑蒙及暈厥癥狀。
室性早搏的鑒別診斷
1、良性室性早搏：是指經(jīng)各種檢查找不到心臟病證據(jù)的室性早搏，臨床上十分常見。良性室性早搏隨年齡增長會逐漸增多，但對健康不產(chǎn)生太大影響，所以思想上不要負擔(dān)過重。大量飲酒、吸煙、喝濃茶、咖啡、著急、緊張、睡眠不好等可誘發(fā)良性室性早搏的發(fā)生，應(yīng)該盡量避免。治療上可選用安定2.5mg，每日3次，心率快時最好選用倍他樂克12.5～25mg，每日2次，多半有效。也可服用中藥穩(wěn)心顆粒一包，每日3次，效果也不錯。對良性室性早搏不主張用太多的抗心律失常藥物，以免發(fā)生較嚴(yán)重的副作用。
2、有器質(zhì)性病變的室性早搏：是指在器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)上出現(xiàn)的室性早搏，最常見的心臟疾病是冠心病和心肌病。您可以查一下超聲心動圖、血脂、血糖等，必要時還可查次極量平板運動試驗心電圖，以排除冠心病和心肌病。有預(yù)后意義的室性早搏應(yīng)在心內(nèi)科醫(yī)生的指導(dǎo)和觀察下用藥。除了服用抗心律失常藥物外，還應(yīng)針對以下誘發(fā)原因進行治療，如心肌缺血、心衰、低血鉀、低血鎂等。
室性早搏的治療和預(yù)防方法
首先應(yīng)對患者室性期前收縮的類型、癥狀及其原有心臟病變作全面的了解;然后，根據(jù)不同的臨床狀況決定是否給予治療，采取何種方法治療以及確定治療的終點。因為有些需要治療，有些不需要治療，患者應(yīng)與醫(yī)生充分溝通，以免造成不必要的心理負擔(dān)或者掉以輕心。
(1)無器質(zhì)性心臟?。阂簿褪菦]有器質(zhì)性的病變，室性期前收縮不會增加此類患者發(fā)生心臟性死亡的危階性，如無明顯癥狀，不必使用藥物治療。如患者癥狀明顯，治療以消除癥狀為目的。應(yīng)特別柱意對患者作好耐心解釋，說明這種情況的良性預(yù)后，減輕患者焦慮與不安。避免誘發(fā)因素如吸煙、咖啡、應(yīng)激等。藥物宜選用β受體拮抗劑、美西律、普羅帕酮、莫西雷嗪等。二尖瓣脫垂患者發(fā)生室性期前收縮，仍遵循上述原則，可首先給予β受體拮抗劑。
(2）急性心肌缺血：在急性心肌梗死發(fā)病開始的 24 小時內(nèi)，患者有很高的原發(fā)性心室顫動的發(fā)生率。過去認為，急性心肌梗死發(fā)生室性期前收縮是出現(xiàn)致命性室性心律失常的先兆。過去曾提出，所有患者均應(yīng)預(yù)防性應(yīng)用抗心律失常藥物，首選藥物為靜脈注射利多卡因。近年研究發(fā)現(xiàn)，原發(fā)性心室顫動與室性期前收縮的發(fā)生并無必然聯(lián)系。自從開展冠心病加強監(jiān)護病房處理急性心肌梗死患者后，尤其近年來成功開展榕栓或直接經(jīng)皮介入干預(yù)，早期開通梗死相關(guān)血管的實現(xiàn)，使原發(fā)性心室顫動發(fā)生率大大下降。目前不主張預(yù)防性應(yīng)用抗心律失常藥物，急性心肌梗死發(fā)生竇性心動過速與室性期前收縮，早期應(yīng)用β受體阻滯劑可能減少心室顫動的危險。
(3)慢性心臟病變：心肌梗死后或心肌病患者常伴有室性期前收縮。研究表明，應(yīng)用IA類抗心律失常藥物治療心肌梗死后室性期前收縮，盡管藥物能有效減少室性期前收縮，總死亡率和猝死的風(fēng)險反而增加。原因是這些抗心律失常藥物本身具有致心律失常作用。因此，應(yīng)當(dāng)避免應(yīng)用I類藥物（包括奎尼丁、普魯卡因胺、美西律、普羅帕酮等）治療心肌梗死后室性期前收縮。β受體拮抗劑對室性期前收縮的療效不顯著，但能降低心肌梗死后猝死發(fā)生率、再梗死率和總病死率。
再次強調(diào)：因為室性早搏有些需要治療，有些不需要治療，患者應(yīng)與醫(yī)生充分溝通，以免造成不必要的心理負擔(dān)或者掉以輕心。
參看
參考文獻
- 第8版《內(nèi)科學(xué)》人民衛(wèi)生出版社
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