藥理學(xué)/腎上腺素β受體阻斷藥
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β受體阻斷藥如普萘洛爾、吲哚洛爾、噻馬洛爾及選擇性β1受體阻斷藥如阿替洛爾、美托洛爾、醋丁洛爾等均可用于心絞痛，能使多數(shù)患者心絞痛發(fā)作次數(shù)減少，硝酸甘油用量減少，并增加運(yùn)動耐量，改善缺血性心電圖的變化。茲以普萘洛爾為例介紹如下：
【藥理作用】心絞痛時(shí)，交感神經(jīng)活性增強(qiáng)，心肌局部和血中兒茶酚胺含量增高，更大程度地激動β受體，使心肌收縮性加強(qiáng)，心率加快，心肌耗氧量明顯增加，因而加重了心肌缺血缺氧。普萘洛爾等β受體阻斷藥則能明顯降低心肌耗氧量，也降低后負(fù)荷而緩解心絞痛。臨床觀察表明，用普萘洛爾后，對心率減慢和收縮性減弱較明顯的患者，所獲療效最好。
普萘洛爾還能改善缺血區(qū)的供血，因用藥后心肌耗氧量減少，非缺血區(qū)的血管阻力增高。促使血液向缺血區(qū)已舒張的阻力血管流動，從而增加缺血區(qū)的供血。其次，β受體阻斷藥能減慢心率，使舒張期延長，從而冠脈的灌流時(shí)間延長，這有利于血液從心外膜血管流向易缺血的心內(nèi)膜區(qū)。普萘洛爾還能促進(jìn)氧自血紅蛋白的解離而增加全身組織包括心肌的供氧。
普萘洛爾抑制心肌收縮性而增大心室容積（增加前負(fù)荷），延長射血時(shí)間，而相對增加心肌耗氧量、部分抵消其降低氧耗量的有利作用，但多數(shù)患者用藥后心肌總耗氧量的降低的，見表24-2及圖24-2。
【臨床應(yīng)用】治療穩(wěn)定及不穩(wěn)定型心絞痛，可減少發(fā)作次數(shù)，對兼患高血壓或心律失常者更為適用。對心肌梗塞也有效，能縮小梗塞范圍。普萘洛爾不宜用于與冠狀動脈痙攣有關(guān)的變異型心絞痛，因冠脈上的β受體被阻斷后，α受體占優(yōu)勢，易致冠狀動脈收縮。
普萘洛爾有效劑量的個(gè)體差異較大，一般宜從小量開始，以后每隔數(shù)日增加10～20mg，多數(shù)患者用量可達(dá)80～240mg/日。久用停藥時(shí)，應(yīng)逐漸減量，否則會加劇心絞痛的發(fā)作，引起心肌梗塞或突然死亡，可能是長期用藥后β受體數(shù)量增加（向上調(diào)節(jié)），而突然停藥時(shí)對內(nèi)源性兒茶酚胺的反應(yīng)有所增強(qiáng)所致。長期應(yīng)用后對血脂也有影響，本類藥物禁用于血脂異常的患者。合用普萘洛爾和硝酸甘油可相互取長補(bǔ)短，如普萘洛爾可取消硝酸甘油所引起的反射性心率加快；硝酸甘油卻可縮小普萘洛爾所擴(kuò)大的心室容積，而兩藥對耗氧量的降低卻有協(xié)同作用，還可減少不良反應(yīng)的發(fā)生。見表24-2。
氧供及氧需諸因素的影響
| 決定因素 | 硝酸酯類 | β受體阻斷藥 | 鈣拮抗藥 |
| 室壁張力 | ↓ | ± | ↓ |
| 心室容量 | ↓ | ↑ | ± |
| 心室壓力 | ↓ | ↓ | ↓ |
| 心臟體積 | ↓ | ↑ | ± |
| 心 率 | ↑ | ↓ | ± |
| 收縮性 | ↑ | ↓ | ± |
| 心內(nèi)膜/心外膜血流比率 | ↑ | ↑ | ↑ |
| 側(cè)枝血流 | ↑ | → | ↑ |
 硝酸異山梨酯 | 抗心絞痛鈣拮抗藥  |
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