酮尿
| A+醫(yī)學(xué)百科 >> 酮尿 |
嚴(yán)重饑餓或未經(jīng)治療的糖尿病人血糖濃度低導(dǎo)致糖異生加強(qiáng)，脂肪酸氧化加速產(chǎn)生大量乙酰—CoA，而葡萄糖異生使草酰乙酸耗盡，而后者又是乙?！狢oA進(jìn)入檸檬酸循環(huán)所必需的，由此乙?！狢oA轉(zhuǎn)向酮體的方向。最終血液和尿液中出現(xiàn)了大量的酮體。
目錄 |
酮尿的原因
胰島素嚴(yán)重不足時(shí)草酰乙酸減少，故大量乙酰輔酶A不能充分進(jìn)入三羧酸循環(huán)氧化而生成大量酮體，如超過其氧化利用能力，便可積聚為高酮血癥和酮尿。 糖尿病患者由于胰島素不足，外源性和內(nèi)源性甘油三酯移除減弱，血液中甘油三酯常增高。另外胰島素不足時(shí)，由于三羧酸循環(huán)及磷酸戊糖通路減弱，糖異生加強(qiáng)，使乙酰輔酶A積聚，故乙酰輔酶A合成膽固醇增加，從而形成高膽固醇血癥，伴同高甘油三酯血癥和高游離脂肪酸血癥總稱高脂血癥，并與蛋白質(zhì)和載脂蛋白結(jié)合形成高脂蛋白血癥。糖尿病人高脂血癥及高脂蛋白血癥與動(dòng)脈硬化和血管并發(fā)癥有重要的關(guān)系。
酮尿的診斷
當(dāng)胰島素嚴(yán)重不足時(shí)，①由于糖酵解明顯減弱，合成脂肪時(shí)所需原料x-磷酸甘油減少。②由于磷酸戊糖通路減弱，合成脂肪所必要的遞氫體，還原型輔酶生成減少，結(jié)果脂肪合成減少。③脂肪大量動(dòng)員，分解為x-磷酸甘油及游離脂肪酸，大量脂肪酸在肝細(xì)胞內(nèi)經(jīng)β-氧化生成大量乙酰輔酶A.正常情況下，乙酰輔酶A大部分與草酰乙酸結(jié)合經(jīng)三羧酸循環(huán)而氧化產(chǎn)生能量和二氧化碳及水，少部分縮合成酮體。但胰島素嚴(yán)重不足時(shí)草酰乙酸減少，故大量乙酰輔酶A不能充分進(jìn)入三羧酸循環(huán)氧化而生成大量酮體，如超過其氧化利用能力，便可積聚為高酮血癥和酮尿，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生酮癥酸中毒，甚至昏迷。
酮尿的鑒別診斷
當(dāng)胰島素嚴(yán)重不足時(shí)，①由于糖酵解明顯減弱，合成脂肪時(shí)所需原料x-磷酸甘油減少。②由于磷酸戊糖通路減弱，合成脂肪所必要的遞氫體，還原型輔酶生成減少，結(jié)果脂肪合成減少。③脂肪大量動(dòng)員，分解為x-磷酸甘油及游離脂肪酸，大量脂肪酸在肝細(xì)胞內(nèi)經(jīng)β-氧化生成大量乙酰輔酶A.正常情況下，乙酰輔酶A大部分與草酰乙酸結(jié)合經(jīng)三羧酸循環(huán)而氧化產(chǎn)生能量和二氧化碳及水，少部分縮合成酮體。但胰島素嚴(yán)重不足時(shí)草酰乙酸減少，故大量乙酰輔酶A不能充分進(jìn)入三羧酸循環(huán)氧化而生成大量酮體，如超過其氧化利用能力，便可積聚為高酮血癥和酮尿，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生酮癥酸中毒，甚至昏迷。
當(dāng)胰島素嚴(yán)重不足時(shí)，①由于糖酵解明顯減弱，合成脂肪時(shí)所需原料x-磷酸甘油減少。②由于磷酸戊糖通路減弱，合成脂肪所必要的遞氫體，還原型輔酶生成減少，結(jié)果脂肪合成減少。③脂肪大量動(dòng)員，分解為x-磷酸甘油及游離脂肪酸，大量脂肪酸在肝細(xì)胞內(nèi)經(jīng)β-氧化生成大量乙酰輔酶A.正常情況下，乙酰輔酶A大部分與草酰乙酸結(jié)合經(jīng)三羧酸循環(huán)而氧化產(chǎn)生能量和二氧化碳及水，少部分縮合成酮體。但胰島素嚴(yán)重不足時(shí)草酰乙酸減少，故大量乙酰輔酶A不能充分進(jìn)入三羧酸循環(huán)氧化而生成大量酮體，如超過其氧化利用能力，便可積聚為高酮血癥和酮尿，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生酮癥酸中毒，甚至昏迷。
酮尿的治療和預(yù)防方法
該部分內(nèi)容資料正在整理中，請(qǐng)查看其他相關(guān)內(nèi)容
參看
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 關(guān)于“酮尿”的留言： |  訂閱討論RSS
|
|
目前暫無留言 | |
| 添加留言 | |