原發(fā)性痛經(jīng)
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痛經(jīng)分為原發(fā)性痛經(jīng)和繼發(fā)性痛經(jīng)兩類(lèi)
目錄 |
原發(fā)性痛經(jīng)的部位
女性生殖部位
原發(fā)性痛經(jīng)預(yù)防
1.注意經(jīng)期衛(wèi)生避免劇烈運(yùn)動(dòng)及過(guò)冷刺激平時(shí)加強(qiáng)體育鍛煉增強(qiáng)體質(zhì)
2.避免不潔性生活注意避孕盡量避免宮腔操作
3.定期行婦科普查 早期發(fā)現(xiàn)疾病早期治療
原發(fā)性痛經(jīng)概述
原發(fā)性痛經(jīng)(primary dysmenorrhoea)即功能性痛經(jīng)痛經(jīng)(dysmenorrhea)是指月經(jīng)期疼痛常呈痙攣性集中在下腹部勱其他癥狀包括頭痛乏力頭暈惡心嘔吐腹瀉腰腿痛是年輕女性十分常見(jiàn)的病癥原發(fā)性痛經(jīng)不伴有明顯的盆腔器質(zhì)性疾病
原發(fā)性痛經(jīng)的病因
年齡是痛經(jīng)發(fā)生中的重要因素勱在月經(jīng)初潮的最初幾個(gè)月發(fā)生痛經(jīng)極少隨后發(fā)生率迅速升高16～18歲時(shí)達(dá)到頂峰(82%)30～35歲以后逐漸下降在生育年齡中期穩(wěn)定在40%左右以后更低50歲時(shí)維持勱在20%性生活的開(kāi)始可以降低痛經(jīng)的發(fā)生率對(duì)瑞典19歲女青年的追蹤調(diào)查5年結(jié)果表明到24歲時(shí)痛經(jīng)發(fā)生率從72%下降至67%嚴(yán)重程度也下降
分娩是另一個(gè)重要因素有過(guò)足月妊娠分娩史的婦女痛經(jīng)發(fā)生率及嚴(yán)重程度明顯低于無(wú)妊娠史及有妊娠但自然流產(chǎn)或人工流產(chǎn)者因?yàn)榛鸸蘧W(wǎng)近足月時(shí)子宮支配平滑肌細(xì)胞的腎上腺素能神經(jīng)幾乎全部消失子宮去甲腎上腺素水平也降低;產(chǎn)后這些神經(jīng)末梢僅部分再生子宮去甲腎上腺素水平不能恢復(fù)到孕前水平這種足月妊娠后子宮神經(jīng)肌肉活性的改變可以解釋足月產(chǎn)后痛經(jīng)減輕或消失的原因但流產(chǎn)者無(wú)上述改變另外初潮早或月經(jīng)期長(zhǎng)經(jīng)量多的婦女痛經(jīng)嚴(yán)重服避孕藥者痛經(jīng)發(fā)生率明顯降低痛經(jīng)還表現(xiàn)一定的家族特性痛經(jīng)者的母親及姐妹也常有痛經(jīng)吸煙者痛經(jīng)程度減輕文化水平體力活動(dòng)與痛經(jīng)無(wú)關(guān)
另有一些研究表明特殊勱的職業(yè)及工作環(huán)境與痛經(jīng)也有一定關(guān)系長(zhǎng)期接觸汞苯類(lèi)化合物(即使火罐網(wǎng)是低濃度)痛經(jīng)發(fā)生率增加寒冷的工作環(huán)境與痛經(jīng)也有關(guān)
精神因素：有關(guān)精神因素與痛經(jīng)的關(guān)系歷年來(lái)一直在討論中結(jié)果不一致健康搜索有人認(rèn)為健康搜索痛經(jīng)婦女精神因素也很重要?jiǎng)瓿１憩F(xiàn)自我調(diào)節(jié)勱不良比較壓抑焦慮和內(nèi)向嚴(yán)重痛經(jīng)者比無(wú)痛經(jīng)者火罐網(wǎng)在興趣情緒等方面更具女性化特點(diǎn)也有人認(rèn)為精神因素只是影響了對(duì)疼痛的反應(yīng)健康搜索而非致病性因素
1.子宮收縮異常 原發(fā)性痛經(jīng)的發(fā)生與子宮肌肉活動(dòng)增強(qiáng)所導(dǎo)致的子宮張力增加和過(guò)度痙攣性收縮有關(guān)正常月經(jīng)期子宮腔內(nèi)的基礎(chǔ)張力<1.33kPa宮縮時(shí)壓力不超過(guò)16kPa健康搜索
收縮協(xié)調(diào)頻率為3～4次/10min痛經(jīng)時(shí)子宮腔內(nèi)基礎(chǔ)張力升高宮縮時(shí)壓力超過(guò)16～20kPa收縮頻率增加且變?yōu)椴粎f(xié)調(diào)或無(wú)節(jié)律性的收縮由于子宮異常收縮增強(qiáng)
使子宮血流量減少勱造成子宮缺血導(dǎo)致痛經(jīng)發(fā)生
目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)可以造成子宮過(guò)度收縮勱的原因有：前列腺素白三烯血管加壓素催產(chǎn)素等
2.前列腺素或白三烯合成與釋放過(guò)度 1957年首次在月經(jīng)血中發(fā)現(xiàn)了平滑肌的刺激物并稱(chēng)其為“月經(jīng)刺激物”1961年發(fā)現(xiàn)經(jīng)血中存勱在幾個(gè)有活性勱的脂類(lèi)物質(zhì)現(xiàn)在知道這些物質(zhì)是前列腺素(PGS)健康搜索前列腺素勱是一組化學(xué)結(jié)構(gòu)相似具有生理活性勱的勱不飽和羥基化脂肪酸廣泛存在于人體的組織和體液中含量極微
而效應(yīng)很強(qiáng)前列腺素主要由存在于細(xì)胞膜的磷脂合成是對(duì)組織損傷的一種反映正常婦女晚黃體期黃體退化孕激素水平下降火罐網(wǎng)溶酶體膜不穩(wěn)定磷脂酶A2釋放引起磷脂的水解勱產(chǎn)生花生四烯酸花生四烯酸通過(guò)兩條途徑生成不同的PG物質(zhì)：
(1)在環(huán)氧化酶等的作用下生成前列腺素如PGD2PGE2
PGF2前列環(huán)素(PGF2)血栓素(TX)A2稱(chēng)之為環(huán)氧化酶通路非甾體抗炎藥可使環(huán)氧化酶乙酰化后滅活而阻斷此通路
(2)在5-脂氧化酶作用下產(chǎn)生白三烯勱白三烯是強(qiáng)有力的縮血管活性物質(zhì)勱不同健康搜索的類(lèi)型PGs因結(jié)構(gòu)上火罐網(wǎng)的差異
表現(xiàn)出不同的生理活性PGF2a及TXA2可以刺激子宮過(guò)度收縮;PGE2和PGI2可松弛子宮
與痛經(jīng)最相關(guān)健康搜索的PGs健康搜索是PGF2a前列腺素生物合成的調(diào)節(jié)因子包括：刺激因子和抑制因子健康搜索常見(jiàn)勱的刺激因子包括脂肪酸創(chuàng)傷雌激素孕激素cAMPLH腎上腺素;抑制因子包括前列腺素合成抑制劑皮質(zhì)類(lèi)固醇等
子宮內(nèi)膜是合成前列腺素的重要部位許多證據(jù)表明子宮合成和釋放PG增加
是原發(fā)性痛經(jīng)的重要原因PGF2a及血栓素A2可以刺激子宮過(guò)度收縮勱導(dǎo)致子宮血流減少勱大部分原發(fā)性痛經(jīng)婦女的月經(jīng)血宮腔沖洗液經(jīng)期子宮內(nèi)膜及外周血中PGF2a濃度及PGF2a/PGE2比值顯著升高靜脈或?qū)m腔內(nèi)輸入PGF2a可以出現(xiàn)模擬原發(fā)性痛經(jīng)的癥狀包括有關(guān)的全身癥狀
如：惡心
嘔吐
腹瀉頭痛等正常子宮內(nèi)膜月經(jīng)前合成PGF2a的能力增強(qiáng);痛經(jīng)患者子宮內(nèi)膜生成的PG為非痛經(jīng)婦女勱的7倍月經(jīng)期PG釋放主要在初48h內(nèi)這與痛經(jīng)癥狀發(fā)生時(shí)間一致分泌期子宮內(nèi)膜合成的PG高于增殖期健康搜索無(wú)排卵月經(jīng)周期不出現(xiàn)痛經(jīng)健康搜索最有說(shuō)服力健康搜索的證據(jù)是：用前列腺素合成酶抑制劑-非甾體抗炎藥可以有效緩解部分痛經(jīng)
在相鄰健康搜索的肌肉細(xì)胞間通過(guò)縫隙連接調(diào)節(jié)收縮信號(hào)的傳遞月經(jīng)期子宮肌層內(nèi)這種傳遞活動(dòng)較為頻繁;痛經(jīng)婦女則更為頻繁已知PGF2a可以誘導(dǎo)縫隙連接這可能是造成過(guò)度子宮收縮的機(jī)制引起PGF2a過(guò)度生成和釋放的根本原因仍不十分清楚勱一些研究證實(shí)人類(lèi)子宮內(nèi)膜及肌層合成PG受月經(jīng)周期的影響高雌激素水平尤其重要?jiǎng)暧袌?bào)道痛經(jīng)婦女晚黃體期雌激素水平顯著高于對(duì)照組
原發(fā)性痛經(jīng)婦女經(jīng)血中PG水平增加不僅刺激子宮肌層過(guò)度收縮使子宮缺血并且火罐網(wǎng)在剝脫的子宮內(nèi)膜層損傷點(diǎn)繼續(xù)產(chǎn)生小量的PG使盆腔的神經(jīng)末梢對(duì)PG敏感化勱
致使機(jī)械火罐網(wǎng)的刺激或化學(xué)刺激如緩激肽和組胺等引起疼痛的閾值降低研究還發(fā)現(xiàn)給予痛經(jīng)和非痛經(jīng)患者子宮內(nèi)PGE2和PGF2a子宮肌的反應(yīng)無(wú)不同由于PGs迅速地分解為15-酮1314-雙氫PGF2a雖然痛經(jīng)婦女血漿PGF2a濃度與對(duì)照相似但正常婦女血漿中15-酮1314-雙氫PGF2a比痛經(jīng)婦女高說(shuō)明痛經(jīng)者PG的代謝減慢
部分痛經(jīng)病人前列腺素勱的合成釋放并不增加而是由于5-脂肪氧化酶通路活性增強(qiáng)使白三烯合成增加后者是強(qiáng)有力的縮血管物質(zhì)健康搜索這樣也可以解釋為什么部分病人對(duì)非甾體抗炎藥無(wú)效
3.血管加壓素及催產(chǎn)素的作用 血管加壓素作為痛經(jīng)的另一個(gè)重要致病因素已由許多研究證實(shí)原發(fā)性痛經(jīng)婦女中血管加壓素水平升高
這種激素也能引起子宮肌層及動(dòng)脈壁平滑肌收縮加強(qiáng)子宮血流減少;靜脈輸入高張鹽水可使血管加壓素分泌增加更增強(qiáng)子宮收縮加重痛經(jīng)癥狀勱
雌激素能刺激神經(jīng)垂體釋放血管加壓素此作用可被孕激素抵消正常情況下排卵期血漿中血管加壓素水平最高黃體期下降健康搜索直至月經(jīng)期原發(fā)性痛經(jīng)婦女晚黃體期雌激素水平異常升高勱所以在月經(jīng)期第一天血管加壓素水平高于正常人2～5倍造成子宮過(guò)度收縮及缺血
以往認(rèn)為催產(chǎn)素與痛經(jīng)關(guān)系不大但近來(lái)研究證實(shí)非孕子宮也存健康搜索在催產(chǎn)素受體給痛經(jīng)婦女輸入高張鹽水后血中催產(chǎn)素水平也升高血管加壓素和催產(chǎn)素都是增加子宮活動(dòng)導(dǎo)致痛經(jīng)的重要因素這二種肽似乎都通過(guò)作用于子宮的特異性VI血管加壓素和催產(chǎn)素受體起作用它們作用勱的相對(duì)重要性取決于子宮的激素狀態(tài)健康搜索血管加壓素也可能影響非孕子宮的催產(chǎn)素受體用催產(chǎn)素拮抗劑火罐網(wǎng)競(jìng)爭(zhēng)性抑制催產(chǎn)素和血管加壓素受體可以有效緩解痛經(jīng)(44%)由此也可看出加壓素和催產(chǎn)素在痛經(jīng)中的作用
4.其他
(1)宮頸狹窄：過(guò)去認(rèn)為未產(chǎn)婦宮頸痙攣導(dǎo)致宮內(nèi)壓力升高經(jīng)血逆流入盆腔刺激盆腔神經(jīng)末梢而引起疼痛現(xiàn)健康搜索在已知經(jīng)期經(jīng)血逆流現(xiàn)象較常見(jiàn)不一定引起痛經(jīng)健康搜索
(2)其他肽類(lèi)及自主神經(jīng)系統(tǒng)：內(nèi)皮素去甲腎上腺素也可造成子宮肌肉及子宮血管收縮勱而導(dǎo)致痛經(jīng)自主神經(jīng)系統(tǒng)(膽堿能腎上腺素能)肽能神經(jīng)也能影響子宮及血管骶前神經(jīng)切除可以治療痛經(jīng)勱
足月妊娠產(chǎn)后痛經(jīng)減少也與子宮的自主神經(jīng)纖維明顯減少有關(guān)
(3)免疫系統(tǒng)勱：近來(lái)有學(xué)者首次研究了痛經(jīng)患者的免疫細(xì)胞和免疫反應(yīng)健康搜索的改變發(fā)現(xiàn)周期26天有絲分裂原誘導(dǎo)的淋巴細(xì)胞增殖反應(yīng)顯著下降勱周期第3天血中單核細(xì)胞β-內(nèi)啡肽水平升高健康搜索
認(rèn)為痛經(jīng)是一種反復(fù)發(fā)作性疾病形成了健康搜索一種身體和心理的壓力從而導(dǎo)致了免疫反應(yīng)的改變
關(guān)于痛經(jīng)與免疫之間的關(guān)系健康搜索尚待進(jìn)一步研究證實(shí)和探討
原發(fā)性痛經(jīng)治療
痛經(jīng)時(shí)服用止痛藥有害：“一項(xiàng)針對(duì)14－25歲的年輕女性所作的調(diào)查顯示，該年齡階段的女性中有高達(dá)88％的人有痛經(jīng)、經(jīng)期不準(zhǔn)、腹脹、腰痛等困擾，其中最常見(jiàn)的為痛經(jīng)。調(diào)查中還發(fā)現(xiàn)，很多女孩在每次來(lái)月經(jīng)時(shí)服用止痛藥。為此，婦科專(zhuān)家、28痛經(jīng)網(wǎng)坐席專(zhuān)家李妍秀說(shuō)，止痛藥更會(huì)造成神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，記憶力降低、失眠等不良后果。”
目前西醫(yī)對(duì)癥止痛容易產(chǎn)生耐藥性和激素治療副作用大，在《治療服藥1000忌》書(shū)中記載：“止痛片只可止住或減輕痛經(jīng)，但不可取，因?yàn)榉悄俏鞫『痛装狈右活?lèi)的止痛藥已被美國(guó)科學(xué)家證實(shí)有誘發(fā)膀胱癌的危險(xiǎn)?！?/p>
目前市面上有很多治療痛經(jīng)的膏藥貼劑，例如：痛經(jīng)貼、經(jīng)痛貼、舒服貼等等。這些都屬于環(huán)保健康的產(chǎn)品。
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