體內(nèi)水鈉潴留

水鈉[[潴留]]主要是[[腎小球濾過率]]的病變，體內(nèi)、外液體交換失平衡，導(dǎo)致的水液[[代謝]]紊亂失衡。在正常情況下，鈉和水的攝入量和排出量處于[[動態(tài)平衡]]狀態(tài)，故機體的體液量能維持相對恒定，[[腎臟]]在調(diào)節(jié)鈉水動態(tài)平衡中起著重要作用，所以引起鈉[[水潴留]]的基本原因是腎臟的這種調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙，以致腎臟排出鈉和水減少而導(dǎo)致[[全身性水腫]]。
==體內(nèi)水鈉潴留的原因==
正常人鈉水的攝入量和排出量處于[[動態(tài)平衡]]狀態(tài)，故體液量維持恒定。鈉水排出主要通過[[腎臟]]，所以鈉[[水潴留]]基本機制是腎臟調(diào)節(jié)[[功能障礙]]。正常經(jīng)[[腎小球]]濾過的鈉，水若為100%，最終排出只占總量的0.5-1%，其中99-99.5%被[[腎小管]]重吸收、[[近曲小管]]主動吸收60-70%，遠(yuǎn)曲小管和集合管對鈉水[[重吸收]]受[[激素]]調(diào)節(jié)、維持以上狀態(tài)為[[球管平衡]]，腎臟調(diào)節(jié)障礙即[[球管]]失平衡。

1、[[腎小球濾過率下降]]

[[腎小球濾過率]]主要取決于[[有效濾過壓]]，[[濾過膜]]的通透性和濾過面積，其中任何一方面發(fā)生障礙都可導(dǎo)致腎小球濾過率下降。在心力衰竭、[[肝硬化]][[腹水]]等有效循環(huán)[[血量]]下降情況下，一方面[[動脈血壓]]下降，反射性的興奮[[交感神經(jīng)]];另一方面由于腎血管收縮、腎血流減少，激活了[[腎素]]-[[血管緊張素]]-酮[[固酮]]系統(tǒng)，進一步收縮[[入球小動脈]]，使腎小球[[毛細(xì)血管]][[血壓下降]]，有效濾過壓下降;[[急性腎小球腎炎]]，由于炎性[[滲出]]物和腎小球毛細(xì)血管[[內(nèi)皮]][[腫脹]]，腎小球濾過膜通透性降低;[[慢性腎小球腎炎]]時，大量[[腎單位]]破壞，腎小球濾過面積減少，這些因素均導(dǎo)致腎小球濾過率下降，鈉水潴留。

2、近曲小管重吸收鈉水增多

目前認(rèn)為在有效循環(huán)血量下降時，除了腎血流減少，交感神經(jīng)興奮，腎素-血管緊張素-[[醛固酮]]激活外，[[血管]]緊張II增多使腎小球[[出球小動脈]]收縮比入球小動脈收縮更為明顯，腎小球毛細(xì)血管[[血壓升高]]，其結(jié)果是[[腎血漿流量]]減少，比腎小球濾過率下降更顯著，即腎小球濾過率相對增高，[[濾過分?jǐn)?shù)]]增加。這樣從腎小球流出的[[血液]]，因在小球內(nèi)濾出增多，其流體靜壓下降，而[[膠體滲透壓]]升高(血液粘稠)，具有以上特點的血液分布在近曲小管，使近曲小管重吸收鈉水增多。

3、遠(yuǎn)曲小管、集合管重吸收鈉水增多

遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水的能力受[[ADH]]和醛固酮的調(diào)節(jié)，各種原因引起的有效循環(huán)血量下降，[[血容量]]減少，是ADH，[[醛固酮分泌增多]]的主要原因。醛固酮和ADH又是在肝內(nèi)[[滅活]]的，當(dāng)[[肝功能]]障礙時，兩種激素滅活減少。ADH和醛固酮在血中含量增高，導(dǎo)致遠(yuǎn)曲小管，集合管重吸收鈉水增多，鈉水潴留。
==體內(nèi)水鈉潴留的診斷==
腎內(nèi)長期水鈉[[潴留]]致[[高血壓]]

水鈉排泄障礙是[[高血壓病]][[病理]]機制中的核心環(huán)節(jié)，如果[[腎臟]]水鈉潴留傾向不糾正，那么[[血壓升高]]是必然的。

[[血壓]]的正常與否主要取決于[[心臟]]的排[[血量]]、周圍血管的阻力以及[[血容量]]。正常腎臟在調(diào)節(jié)[[血管]]內(nèi)血容量方面起了重要作用。假設(shè)某些因素，如[[靜脈輸液]]等造成血容量增多，腎臟的[[血液灌流]]壓增高，就會導(dǎo)致水鈉排泄的增加，[[排尿]]增多，血管內(nèi)容量因而減少，血壓可穩(wěn)定在正常水平。高血壓病患者的腎臟有水鈉潴留的傾向，需要有較高的灌流壓才能產(chǎn)生同等的利鈉、[[利水]]作用，因而血壓就需維持在高水平。

此種機理的意義是將血壓升高作為機體內(nèi)正常水鈉平衡的一種[[代償]]方式，如果腎臟水鈉潴留傾向不糾正，那么血壓升高是必然的，也是機體所必需的。如果將這種狀況的腎臟[[移植]]到血壓正常的人身上，則接受者也會成為高血壓病患者，因此，水鈉排泄障礙是高血壓病病理機制中的核心環(huán)節(jié)。此外，腎臟如長期處于高灌流壓的狀態(tài)下，就會發(fā)生結(jié)構(gòu)上的改變，造成腎血管[[變性]]、管腔變窄甚至閉塞，導(dǎo)致[[腎實質(zhì)]][[缺血]]，[[腎小球]][[纖維化]]，[[腎小管]][[萎縮]]，直至[[腎功能衰竭]]。
==體內(nèi)水鈉潴留的鑒別診斷==
[[水中毒]]和水鈉[[潴留]]區(qū)別：

[[細(xì)胞]]外液低滲水分過多，超過機體非凡是[[腎臟]][[代償]]的能力，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)[[水過多]]([[細(xì)胞內(nèi)水腫]])并產(chǎn)生系列癥征者稱為水中毒。而水鈉潴留可以是高滲、等滲、低滲的。因為水和鈉的比例是隨機的。不一致的。水中毒雖然是在低滲性[[水腫]]的基礎(chǔ)上產(chǎn)生但其與低滲性水腫的表現(xiàn)明顯不同，其急性發(fā)作時往往有[[應(yīng)激]]刺激、[[腎排泄]][[功能障礙]]和水分?jǐn)z入過多等誘發(fā)因素。

腎內(nèi)長期水鈉潴留致[[高血壓]]

水鈉排泄障礙是[[高血壓病]][[病理]]機制中的核心環(huán)節(jié)，如果腎臟水鈉潴留傾向不糾正，那么[[血壓升高]]是必然的。

[[血壓]]的正常與否主要取決于[[心臟]]的排[[血量]]、周圍血管的阻力以及[[血容量]]。正常腎臟在調(diào)節(jié)[[血管]]內(nèi)血容量方面起了重要作用。假設(shè)某些因素，如[[靜脈輸液]]等造成血容量增多，腎臟的[[血液灌流]]壓增高，就會導(dǎo)致水鈉排泄的增加，[[排尿]]增多，血管內(nèi)容量因而減少，血壓可穩(wěn)定在正常水平。高血壓病患者的腎臟有水鈉潴留的傾向，需要有較高的灌流壓才能產(chǎn)生同等的利鈉、[[利水]]作用，因而血壓就需維持在高水平。

此種機理的意義是將血壓升高作為機體內(nèi)正常水鈉平衡的一種代償方式，如果腎臟水鈉潴留傾向不糾正，那么血壓升高是必然的，也是機體所必需的。如果將這種狀況的腎臟[[移植]]到血壓正常的人身上，則接受者也會成為高血壓病患者，因此，水鈉排泄障礙是高血壓病病理機制中的核心環(huán)節(jié)。此外，腎臟如長期處于高灌流壓的狀態(tài)下，就會發(fā)生結(jié)構(gòu)上的改變，造成腎血管[[變性]]、管腔變窄甚至閉塞，導(dǎo)致[[腎實質(zhì)]][[缺血]]，[[腎小球]][[纖維化]]，[[腎小管]][[萎縮]]，直至[[腎功能衰竭]]。
==體內(nèi)水鈉潴留的治療和預(yù)防方法==
注意飲食習(xí)慣，不要太咸，太甜等過重[[味覺]]。
==參看==
*[[腎實質(zhì)性高血壓]]
*[[非甾體類抗炎藥物性腎病]]
*[[小兒庫欣綜合征]]
*[[小兒慢性腎小球腎炎]]
*[[小兒心力衰竭]]
*[[小兒下腔靜脈阻塞綜合征]]
*[[全身癥狀]]
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[[分類:全身癥狀]]